معلومة

ما نوع التغييرات التي "تبقى" في الخلية العصبية بعد حدوث النبضات العصبية؟

ما نوع التغييرات التي


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

غالبًا ما أرى في كتب علم الأعصاب كيف يتحكم الدماغ في كل شيء في الجسم بمسارات مختلفة وما إلى ذلك ، ويبدو أن المعلومات تنتقل دائمًا ، مثل عدم وجود مكان ثابت يتم تخزينها فيه. إذن ، بعد إزالة الاستقطاب وعودة الاستقطاب ، ماذا يحدث للخلية العصبية نفسها؟ هل يعتمد على الناقل العصبي الذي حفزه؟ وبإطالة السؤال قليلاً ، ما هو بالضبط الفرق بين التحفيز بواسطة ناقل عصبيين مختلفين؟ (من المفترض أن الخلايا العصبية بها مستقبلات لكليهما وأن الناقلات العصبية هي النوع المثير).


TL ؛ DR: هناك العديد من الطرق التي يمكن أن تتغير بها الخلايا العصبية بعد حدوث النبض العصبي بما في ذلك تدفق الكالسيوم ، والتقوية طويلة المدى والاكتئاب ، والمستقبلات المقترنة بالبروتين G. على الرغم من عدم وجود قائمة شاملة بأي حال من الأحوال ، سأقدم ملخصًا موجزًا ​​لبعض الآليات التي أعرفها بشكل أفضل.

دخول الكالسيوم

توجد قنوات الكالسيوم التي تفتح استجابة لمجموعة متنوعة من الإشارات سواء كانت إزالة استقطاب الجهد (قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي) ، أو الناقل العصبي أستيل كولين (مستقبلات النيكوتين) أو كلاهما من إزالة الاستقطاب وربط الناقل العصبي (مستقبل NMDA). يوجد الكثير من الكالسيوم خارج الخلية مما هو داخل الخلية. بمجرد دخول الكالسيوم في الخلية يرتبط بأيدي EF في العديد من الإنزيمات المرتبطة بالكالسيوم مثل الكالودولين. عندما يرتبط الكالسيوم بأيادي EF لبروتين الهدالوليولين ، فإنه ينشط ومن هناك يمكن أن يتفاعل مع الإنزيمات الأخرى المسؤولة عن إشارات الخلية ويمكن أن تكون التأثيرات متنوعة تمامًا اعتمادًا على ما تقوم به الخلية العصبية وتسلسل الإشارات المحدد الذي تحدده إيقاف.

LTP / LTD سأركز على مستقبل NMDA (مستقبل الجلوتامات / الجليسين المثير) في منطقة CA1 في قرن آمون. يحدث LTP (أو التقوية طويلة المدى) عندما يصبح المشبك (الاتصال بين الخلايا العصبية) أقوى ، مما يعني أن استجابة الخلايا العصبية بعد التشابك لنفس الحافز من الخلايا العصبية قبل المشبكية تكون أقوى بعد حدوث LTP. LTD (أو الاكتئاب طويل الأمد) هو التأثير المعاكس حيث تكون استجابة الخلايا العصبية لنفس الحافز أضعف بعد LTD.

تعتمد العملية الكاملة LTP على دخول الكالسيوم عبر قناة مستقبلات NMDA. عندما يتم إطلاق كل من الغلوتامات والجليسين بشكل مسبق ، فإنهما يفتحان القناة ، مما يسمح لأيونات الكالسيوم بالتدفق إلى الخلية. ومع ذلك ، إذا كان الجهد في غشاء ما بعد التشابك منخفضًا جدًا ، فسوف يعلق المغنيسيوم في القناة التي تمنع الكالسيوم (والأيونات الأخرى أيضًا!). إذا تم تحفيز الخلايا العصبية وإزالتها من الاستقطاب من قبل ، فسيكون الجهد موجبًا بما يكفي لإخراج المغنيسيوم من مكانه والسماح بدخول الكالسيوم إلى الخلية.

بمجرد أن يدخل الكالسيوم في الخلية ، فإنه يرتبط بالكالودولين الذي يرتبط بعد ذلك بـ CaMKII (إنزيم ينشط بواسطة مجمع الكالسيوم / الكالودولين). سيؤدي هذا إلى سلسلة إشارات طويلة ومعقدة تؤدي إلى فسفرة AMPA (مستقبلات الغلوتامات المثيرة الأخرى في منطقة ما بعد التشابك العصبي) مما يجعلها أكثر نشاطًا. علاوة على ذلك ، يمكن أن يتسبب تسلسل الإشارات في زيادة إنشاء مستقبلات AMPA والإدخال اللاحق في الغشاء بعد التشابك العصبي. ينتج عن هذا بالطبع LTP.

العديد من القواعد في علم الأحياء يجد المرء بسرعة استثناءات وتحذيرات لقواعد لطيفة (في الحقيقة لقد تعلمت القليل فقط من خلال إعداد هذه الإجابة!) يمكن أن يحدث اكتئاب طويل الأمد في الحُصين أيضًا ، ويعتمد على التدفق. من الكالسيوم! من المفارقات كما يبدو ، أن هناك حلقة تغذية خلفية سلبية تعتمد على مستويات أيونات الكالسيوم داخل العصبون ، مثل أن المحفزات القوية قبل التشابك تخلق LTP (تقوية) وأضعف (تردد أقل) تسبب LTD (اكتئاب) ونادر أو المنبهات المتقطعة لا تسبب أي استجابة. (انظر هذا وهذا للإشارة).

مستقبلات البروتين جي

المستقبلات المقترنة بالبروتين G هي عائلة عامة من البروتينات أكثر من كونها مثالًا محددًا. إنها مستقبلات استقلابية (بمعنى أنها لا تسمح للأيون بالتدفق من خلالها). بدلاً من ذلك ، عندما يتم تقييدهم ، يطلقون بروتين G ، الذي يرتبط مثل الكودولين بالأنزيمات الأخرى وينشطها مما يسمح لها بأداء وظيفتها. يمكنهم الاستجابة للعديد من النواقل العصبية المختلفة (أو بشكل أكثر عمومًا الروابط) ويمكنهم القيام بالعديد من المهام المختلفة اعتمادًا على نوع البروتين G الذي يطلقه.

سأعطي المستقبل المسكاريني (M2) للأسيتيل كولين كمثال. تم العثور على هذا المستقبل في القلب ويستجيب لإطلاق أستيل كولين من العصب المبهم. عندما يرتبط GCPR بالأستيل كولين فإنه يطلق G$ بيتا $ وحدة وترتبط بقنوات أيون البوتاسيوم في القلب. يؤدي هذا إلى التدفق الخارجي لأيونات البوتاسيوم وبالتالي خفض الجهد (الاستقطاب المفرط لخلية القلب).

علاوة على ذلك ، يمكن أن تحدث البروتينات المقترنة بـ G تغييرات في عدد البروتينات الموجودة في الغشاء (أي أنها ذاتية التنظيم). يتم إنتاجها عن طريق شلالات الإشارات الداخلية ويعتقد أنها سبب تحمل الأدوية. خذ على سبيل المثال $ mu $- مستقبلات أفيونية (ينشطها المورفين والهيروين ومركبات أخرى مماثلة). ستؤدي هذه الأدوية إلى إحداث تغييرات في مدى جودة استجابة البروتين للمورفين وإذا كان التعرض الكافي ، فإن الخلية ستعيد بالفعل المستقبل إلى جسم الخلية وبالتالي خارج الغشاء في عملية تسمى الالتقام الخلوي. (المصدر هنا)

تشمل مراجعات الأدب التي تستحق القراءة (جميعها مفتوحة):

  1. إشارات الكالسيوم
  2. NMDAR يتأمل LTP / LTD
  3. ل GPCR