معلومة

ما مدى سرعة فقدان مقاومة المضادات الحيوية؟

ما مدى سرعة فقدان مقاومة المضادات الحيوية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أتخيل أن الجينوم البكتيري محفوظ للغاية ومحدود في مساحته ، لكن ربما أكون مخطئًا.

إذا كنت ستأخذ سلالة من البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية واحتفظت بها معزولة ، ولكنك تتغذى جيدًا وما إلى ذلك ، فكم من الوقت سيستغرقها حتى تفقد مقاومتها؟ سنة؟ عقد من الزمن؟ 100 عام؟ 1000 سنة؟ في مرحلة ما يبدو أن هذه السمة ستختفي ، لكن ليس لدي أي شعور بالوقت. الرجاء دعم إجابتك مع الاقتباس ذي الصلة.

تعديل:

هدفي بسيط: أفكر في استراتيجية للتعامل مع مقاومة المضادات الحيوية. إذا كنا سنحظرها في جميع أنحاء العالم (قد يكون ذلك مستحيلًا) ، فكم من الوقت سنحتاج إلى الانتظار قبل أن تصبح قابلة للاستخدام مرة أخرى. إذا كان الأمر يتعلق بسنوات ، فيمكننا تقريبًا إجراء تناوب على المضادات الحيوية الموجودة (إذا كان لدينا ما يكفي) لأنني أفضل عدم العيش في عالم ما بعد الرهاب.


عادة ما يتم ترميز مقاومة المضادات الحيوية في البكتيريا بواسطة البلازميدات DNA خارج الصبغيات. هذه قطع دائرية من الحمض النووي ، وهي أصغر بكثير من جينوم المضيف والتي تتكاثر بشكل مستقل عنه. انظر الصورة من ويكيبيديا:

يمكن نقل هذه البلازميدات بين الخلايا البكتيرية المختلفة ، والتي بدورها تصبح مقاومة أيضًا. تنقسم البلازميدات بين الخلايا الوليدة ، عندما تنقسم الخلية الأم. يبدو أن أحد الاستثناءات القليلة هو المتفطرة السلية ، والتي لا يبدو أنها تحمل البلازميدات ولكنها تطور أيضًا مقاومات. تم الافتراض بأنها تحتوي على دنا أحادي الجديلة خارج الصبغي ("هل المتفطرة السلية بها بلازميدات؟")

فيما يتعلق بسؤالك: ستختفي البلازميدات التي تحمل مقاومة للمضادات الحيوية فقط ، عندما لا يتم رؤية المضاد الحيوي لفترة ، لأن الخلايا التي لا تحمله لها ميزة نمو على الخلايا التي لا تزال حاملة (لأنها توفر الطاقة) لتشكيل البلازميد). ومع ذلك ، فإن بلازميدات المقاومة هذه ليست شيئًا جديدًا ، من الناحية التطورية. ظهرت كإجراء مضاد ضد السموم الفطرية.

في المختبر ، تفقد السلالات البكتيرية البلازميدات في غضون أيام قليلة ، عندما لا تخضع لضغط الاختيار وفقًا لتجربتي. هناك عدد قليل من الأوراق التي بحثت فيها:


سلالات المختبر بكتريا قولونية تم استخدامها منذ عدة عقود حتى الآن. لقد احتفظوا جميعًا بعدد كبير من الجينات المشفرة للوحدات الفرعية للجهاز السوطي ونظام الانجذاب الكيميائي الذي لا يمنح أي ميزة على الإطلاق في ظل ظروف الاستزراع العادية. أستنتج من هذا أن الميزة الانتقائية التي يمنحها فقدان الجينات "غير المستخدمة" يجب أن تكون ضعيفة للغاية.

أيضًا ، يتم ترميز معظم مقاومة المضادات الحيوية على البلازميدات. كما يشيرChris ، يمكن فقدها بسهولة.


إذا كنت ستأخذ البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية وأبقتها معزولة ، ولكنك تتغذى جيدًا وما إلى ذلك ، فكم من الوقت سيستغرقها "نسيان" مقاومتها؟

إنها ليست مسألة "نسيان". تكون البكتيريا مقاومة إذا كان حمضها النووي من النوع الذي يمنحها بيولوجيا تجعل المضاد الحيوي غير قاتل.

يمكنك وضع بكتيريا مقاومة في مخزون الجلسرين ، ويمكنك تجميدها لسنوات ، وربما لفترة أطول ، وعندما تنعش السكان وتنمو مرة أخرى ، سيظل السكان الناتجون يقاومون.

أيضًا ، عندما نتحدث عن البكتيريا ، أو أي نوع من التطور ، الكائنات الحية المنفردة لا تغير حمضها النووي. يغير السكان نسبتهم من الأليلات المختلفة. قد ينجرف أي أليل من مجموعة سكانية ، وإذا كانت الطفرة الممنوحة للمقاومة ضارة ، فإن الانتقاء الطبيعي قد يسرع ذلك ، ولكن ليست كل الأليلات التي تمنح المقاومة ضارة بدرجة كافية لذلك. إذا كان أليل منح المقاومة محايدًا للبقاء على قيد الحياة في غياب المضاد الحيوي ، أو إذا كانت هناك طفرة أخرى في مكان آخر تعيد قابلية البكتيريا للبقاء على قيد الحياة وغياب المضاد الحيوي إلى ما هو ملائم للنمط الجيني الحساس ، فإن الأليل الذي يمنح المقاومة قد لا ينجرف خارج المجموعة السكانية لمدة وقت طويل.


البكتيريا الخارقة: حالة صحية طارئة صامتة

يظهر هنا الشائنة MRSA & ldquosuperbug & rdquo (ملطخة باللون الأصفر) ، مما يؤدي إلى تدمير خلايا الدم البيضاء للشخص و rsquos (باللون الأحمر).

المعاهد الوطنية للصحة / ويكيميديا ​​كومنز

شارك هذا:

الجزء الأول من سلسلة من جزأين.

يمكن للبكتيريا والميكروبات الأخرى أن تجعلنا مرضى. ولكن هناك خطر كامن في بعض الجراثيم يكون مخيفًا أكثر بكثير من نوبة تسمم غذائي أو جرح ملتهب. اليوم ، توجد أدوية لمحاربة معظم هذه الجراثيم. يطلق عليهم المضادات الحيوية. قبل ظهور هذه الأدوية ، كانت العدوى الشائعة تقتل الناس كثيرًا. وهنا يكمن الخطر: ماذا سيحدث إذا لم تعد المضادات الحيوية تقتل الجراثيم؟

بالفعل فقدت بعض المضادات الحيوية قوتها الخارقة. بدأ العديد من الآخرين يفقدون ما لديهم. يصف علماء الأحياء هذه المشكلة بأنها مقاومة. في جميع أنحاء العالم ، أصبحت الجراثيم مقاومة لأدوية المضادات الحيوية. بمعنى ما ، بدأت هذه "الجراثيم الخارقة" في الضحك على تلك الأدوية العجيبة السابقة.

المعلمين وأولياء الأمور ، اشترك في ورقة الغش

تحديثات أسبوعية لمساعدتك في الاستخدام أخبار العلوم للطلاب في بيئة التعلم

لكن المقاومة ليست مسألة تضحك. عندما تشتد الجراثيم ضد الأدوية التي من المفترض أن تقتلها ، يمكن أن تنتشر الأمراض التي يمكن علاجها مثل السل - السل. ويمكن أن تتحول العمليات الجراحية التي تعتمد على المضادات الحيوية من إنقاذ الحياة إلى العمليات التي تهدد الحياة.

التهديد ضخم

توجد بالفعل "مستويات مقلقة" من البكتيريا المقاومة للأدوية في أجزاء كثيرة من العالم. هذا هو ختام تقرير من 257 صفحة نُشر في أبريل. تم إصداره من قبل منظمة الصحة العالمية (WHO).

استعرضت هذه الوكالة التابعة للأمم المتحدة ، ومقرها جنيف ، سويسرا ، مؤخرًا مدى جودة أداء مبيدات الجراثيم هذه في 114 دولة. ووجدت الدراسة أن المضادات الحيوية لم تعد تعمل في بعض الأماكن مع نصف الأشخاص الذين يعالجون من الأمراض الشائعة. وتشمل تلك الأمراض الالتهاب الرئوي والسيلان.

/> في جميع أنحاء العالم ، يعد السل السبب الرئيسي لوفاة الشباب - غالبًا الأمهات والآباء. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، ومقرها في أتلانتا ، جا. ، تقوم أيضًا بالتحقيق في المشكلة. وتقدر أنه في الولايات المتحدة وحدها ، تصيب العدوى المقاومة للمضادات الحيوية الآن حوالي مليوني شخص كل عام. يموت ما لا يقل عن 23000 منهم.

ولكن حتى الجراثيم المقاومة للمضادات الحيوية التي لا تقتل يمكن أن تكون مشكلة. تصبح عدوىهم أكثر صعوبة في العلاج - وأكثر تكلفة. خذ بعين الاعتبار أحد التقديرات - 233 مليون دولار - نُشر في 20 مايو في المجلة مقاومة مضادات الميكروبات ومكافحة العدوى. هذا هو المبلغ الذي قدر الباحثون أنه يكلف الولايات المتحدة كل عام للتعامل مع بكتيريا خارقة مقاومة واحدة. تسبب هذه الجرثومة مرض الرئة المعروف باسم الالتهاب الرئوي.

يمكن أن تدخل الحشرات المناعية للأدوية التي تزدهر في أمعاء الإنسان إلى البيئة مع كل تدفق من المرحاض. اكتشف الباحثون حجم هذه المشكلة عندما قاموا بتحليل مياه الصرف الصحي من 11 موقعًا في مدينة فرنسية واحدة. تلوثت البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية 96 في المائة من عيناتها. ورقة 1 مايو في الأمراض المعدية السريرية يصف التفاصيل المزعجة.

اكتشف بعض العلماء مثل هذه الجراثيم في البيئة. لقد جمعوا الجراثيم الخارقة في المستشفيات. ثم قاموا بفحص الجراثيم وتحديد أجزاء من جيناتها يبدو أنها تجعلها مقاومة للمضادات الحيوية. بعد ذلك ، بحث الباحثون في البيئة الخارجية عن نفس البصمة الجينية للجراثيم الخارقة. وقد توصلوا إلى هذا الحمض النووي الخارق في 71 مكانًا - من التربة ومياه البحر إلى فضلات الإنسان. أبلغ الباحثون عن النتائج التي توصلوا إليها في 8 مايو علم الأحياء الحالي.

لماذا يحدث ذلك

ابتكر مصممو الأدوية مضادات حيوية لقتل البكتيريا ، وكذلك بعض الفطريات والجراثيم الأخرى. لكن في بعض الأحيان ، تبقى بعض الجراثيم المعالجة على قيد الحياة. إنهم يعيشون لأنهم أقوى. أو قد يكون لديهم بعض الطفرات الجينية التي تسمح لهم بتفكيك الدواء. ربما طوروا طريقة لمنع الأدوية من الإضرار بآلياتهم التشغيلية. بمرور الوقت ، تموت جميع الجراثيم المعرضة للدواء. هذا سوف يترك ورائه فقط الجراثيم الخارقة - تلك الميكروبات التي لا تستطيع الأدوية قتلها.

هذا ليس مستغربا. في الواقع ، هذا طبيعي تمامًا. جزء من التطور ، يُعرف باسم البقاء للأصلح.

شرح: من أين أتت المضادات الحيوية

عثر العلماء على أول مضاد حيوي ، البنسلين ، حوالي عام 1930. ومنذ ذلك الحين ، أنتجت الأبحاث خزانة دواء مليئة بأخرى إضافية. يبدو أن هذه من شأنها أن تجعل العديد من أسوأ الالتهابات البكتيرية أكثر قابلية للإدارة. لذلك ، خلال السبعينيات ، بدأ مطورو الأدوية بالتركيز على المشكلات الصحية غير المعدية ، مثل السرطان وأمراض القلب. نتيجة لذلك ، في الثلاثين عامًا الماضية ، لم يتم تطوير أنواع جديدة من المضادات الحيوية.

في الوقت الحالي ، تتفوق البكتيريا على المضادات الحيوية بشكل أسرع من قدرة المطورين على صنع مضادات حيوية جديدة. يقول ستيوارت كول إنه لا توجد مؤشرات على أن الأشياء ستتغير. يدير معهد الصحة العالمية في Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne في سويسرا.

الكتابة في 12 مايو المعاملات الفلسفية للمجتمع الملكي ب، يجادل بأن "العصر الذهبي" لتطوير المضادات الحيوية "هو ذكرى بعيدة ، واحتمال وجود أخرى يبدو ضئيلًا." ويقول إن هذا النقص في الأنواع الجديدة من قاتلات الجراثيم سمح للجراثيم الخارقة بالتحول والازدهار.

قرحة منتجة للصديد لا تلتئم بسرعة. كان سببه جرثومة MRSA ، وهي بكتيريا شائعة أصبحت مقاومة للعديد من المضادات الحيوية التي تستخدم لقتل Staph aureus. إنها الجرثومة المسببة لهذه العدوى. جريجوري موران ، دكتور في الطب / مركز السيطرة على الأمراض أحد أشهرهم يعرف باسم MRSA (يُنطق MER-sah). الحرفان يرمزان إلى مقاومة الميثيسيلين المكورات العنقودية الذهبية . الميثيسيلين هو مضاد حيوي واسع الاستخدام. و المكورات العنقودية الذهبية هي جرثومة يمكن أن تسبب الدمامل والتسمم الغذائي ومتلازمة الصدمة السامة وغير ذلك. تمرض هذه البكتيريا (وتقتل في بعض الأحيان) عن طريق إطلاق سموم طبيعية قوية - تسمى السموم - في الجسم.

على الرغم من اسمها ، فإن MRSA تقاوم مضادات حيوية أكثر بكثير من مجرد ميثيسيلين. هذا يجعل هذا الجراثيم الخارقة سيئًا بشكل خاص في المستشفيات والسجون. هذه هي الأماكن التي يعاني فيها الأشخاص في الغالب من جروح مفتوحة أو ضعف في جهاز المناعة. كلاهما يزيد من فرصة إصابة الشخص بالعدوى.

الكثير من الشيء الجيد

يمكن أن تتطور مقاومة الأدوية في أي وقت. لكن احتمالية حدوثه تزداد مع زيادة استخدام المضادات الحيوية. وهذا صحيح بشكل خاص عند الإفراط في استخدام المضادات الحيوية. وذلك عندما يصفه الطبيب للعدوى وليس لديه أمل في علاجها.

على سبيل المثال ، يصف الأطباء أحيانًا المضادات الحيوية لعلاج العدوى قبل معرفة ما إذا كان المرض ناتجًا عن البكتيريا. إذا كانت الفيروسات مسؤولة ، فإن المضادات الحيوية ستكون عديمة الفائدة. السبب: أدوية المضادات الحيوية لا تقتل الفيروسات. ومع ذلك ، فمن خلال إعطاء مضاد حيوي لشخص مصاب بعدوى فيروسية ، سيصل هذا الدواء إلى البكتيريا الجيدة التي تعيش في أجسامنا. وبمرور الوقت ، ستصبح بعض هذه البكتيريا مقاومة للعقار.

في العام الماضي ، أفادت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) أن ما يصل إلى نصف المضادات الحيوية التي وصفها الأطباء الأمريكيون تذهب إلى الأشخاص الذين لا يحتاجون إليها بالفعل.

خذ ، على سبيل المثال ، شخصًا يزور طبيبًا لسعال طويل الأمد. تسبب العدوى الفيروسية معظم حالات السعال. لذا فإن السعال الفيروسي لن تساعده الأدوية وسوف يختفي من تلقاء نفسه. وجدت دراسة أجريت في 21 مايو أن الأطباء سيواصلون وصف المضادات الحيوية للمرضى الذين يعانون من سعال شائع بنسبة 71 في المائة من الوقت.

الأشخاص المصابون بالحمى والسعال والزكام - أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا - عادةً ما يكون لديهم عدوى فيروسية. تشير الدراسات إلى أن الأطباء غالبًا ما يصفون المضادات الحيوية لهؤلاء المرضى على الرغم من أن هذه الأدوية لا تعمل ضد الفيروسات. AnneMS / iStockphoto قال جيفري ليندر: "أعتقد أن هناك تصورًا بين كل من الأطباء والمرضى أن السعال لا يختفي دون علاج بالمضادات الحيوية" أخبار العلوم للطلاب . ليندر ، الذي شارك في تأليف التقرير الجديد ، هو طبيب في مستشفى بريجهام & # 038 للنساء في بوسطن ، ماساتشوستس. قام هو ومايكل بارنيت ، من المستشفى أيضًا ، بتتبع الأدوية التي وصفها الأطباء خلال أكثر من 3000 زيارة عيادة أمريكية بين عامي 1996 و 2010 أبلغوا عن النتائج التي توصلوا إليها في مجلة الجمعية الطبية الأمريكية .

يتضح أن عددًا قليلاً من الأشخاص الذين يزورون الطبيب المصاب بالسعال مصابون بالتهاب رئوي جرثومي. تتطلب هذه الحالات العلاج بالمضادات الحيوية. لكن ليندر يقول إن الأطباء يجب أن يكونوا قادرين بسهولة على التعرف على هؤلاء القلة من جحافل الأشخاص القادمين بسعال روتيني فيروسي.

ربح محفوف بالمخاطر

كما أصبح الإفراط في استخدام المضادات الحيوية مشكلة في المزارع. في الولايات المتحدة ، تتلقى الحيوانات - وليس البشر - حوالي 80 بالمائة من جميع المضادات الحيوية. تستخدم الأدوية أحيانًا لإنقاذ حيوان مصاب أو منع انتشار المرض بين القطيع. في كثير من الأحيان ، على الرغم من ذلك ، يضع موردو الأعلاف كميات صغيرة من هذه الأدوية في الطعام الذي سيتم إعطاؤه للحيوانات السليمة. تساعد هذه المضادات الحيوية في تسريع نمو الحيوانات. وقد أدى هذا إلى زيادة أرباح المزارعين.

لكن استخدام المضادات الحيوية فقط لتعزيز الماشية يمثل "تهديدًا مباشرًا لصحة الإنسان" ، كما يقول كيلوج شواب. إنه عالم ميكروبيولوجي بيئي في جامعة جونز هوبكنز في بالتيمور ، ماريلاند. في وقت سابق ، اكتشف هو وزملاؤه بكتيريا مقاومة للمضادات الحيوية في هواء العادم الذي يخرج من مباني المزارع. يشير ذلك إلى أن هذه الجراثيم الخارقة يمكن أن تنتشر عبر الهواء من الحيوانات إلى البشر.

غالبًا ما يطعم المزارعون الماشية ، مثل هذه الأبقار ، ويتتبعون كميات ضئيلة من المضادات الحيوية لتعزيز نموها. يعتقد العديد من خبراء الأمراض الآن أن هذا يساهم في مقاومة المضادات الحيوية ويخاطر بأن هذه الأدوية لم تعد تعمل على مكافحة الأمراض التي تصيب الإنسان. SteveOehlenschlager / iStockphoto

كما يمكن للجراثيم المحصنة ضد المضادات الحيوية أن تصل إلى جسمك من خلال اللحم المفروم أو صدور الدجاج على لوح التقطيع. اكتشف علماء الأحياء أن الكثير من لحوم الأبقار الطازجة ولحم الخنزير والدواجن التي تباع في محلات البقالة تحتوي على بكتيريا مقاومة للمضادات الحيوية.

حتى لو لم تمرضنا هذه الجراثيم أو تسبب ضررًا فوريًا آخر ، فيمكنها تفريغ جينات المقاومة الخاصة بها في البكتيريا الأخرى التي تعيش عادة داخل أجسامنا. في بعض الأحيان ، كما هو الحال مع بكتيريا MRSA الخارقة ، يتم حمل المقاومة على قطع دائرية من الحمض النووي تسمى البلازميدات. يمكن لهذه البلازميدات أن تنزلق بسهولة من خلية بكتيرية إلى أخرى.

بهذه الطريقة ، يمكن أن تصبح ميكروبات الأمعاء "خزانًا للمقاومة" ، كما يقول شارون بيكوك. إنها عالمة أحياء مجهرية بجامعة كامبريدج في إنجلترا. في وقت لاحق ، "عندما نمرض حقًا ونحتاج إلى مضاد حيوي ، قد نحمل بالفعل جينًا مقاومًا" قد يمنع هذا الدواء من العمل ، كما تقول.

في الولايات المتحدة ، حارب المزارعون ضد حظر المضادات الحيوية كمحفزات للنمو. يقولون إنها ستقلل من أرباحهم لأن المزيد من الحيوانات ستمرض ، مما يؤدي إلى إبطاء نموها. لكن هذه ليست التجربة في البلدان الأخرى.

اقترحت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) حظر استخدام المضادات الحيوية في الحيوانات السليمة. لكن على مدى أكثر من 30 عامًا ، كافحت صناعة الثروة الحيوانية والكونغرس مثل هذا الإجراء. في الآونة الأخيرة ، كثفت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية جهودها لإنهاء هذه الممارسة.

في ديسمبر 2013 ، وضعت إدارة الغذاء والدواء خطة للتخلص التدريجي في غضون ثلاث سنوات من استخدام المضادات الحيوية في المزارع لتعزيز نمو الثروة الحيوانية. السبب المعلن: القلق من أن استخدام المزرعة لهذه الأدوية قد جعل المزيد من الجراثيم محصنة ضد المضادات الحيوية اللازمة لمكافحة الالتهابات التي تهدد الحياة لدى الناس. وهذا مصدر قلق لأن نفس الجراثيم التي تصيب الحيوانات غالبًا ما تمرض الناس.

تعتبر مقاومة المضادات الحيوية مشكلة معقدة ومتنامية. يشعر العديد من علماء الأحياء الدقيقة بالقلق من أن الوقت الذي تتوقف فيه الأدوية المضادة للبكتيريا عن العمل قد يأتي. لحسن الحظ ، أصبح الأطباء والعديد من المرضى أكثر وعيًا بالمشكلة. يعمل الباحثون بجد أيضًا على إنشاء أدوات جديدة لمنع الجراثيم الخارقة من السيطرة.

التالي: كيف يحاول العلماء معالجة المشكلة

كلمات القوة

مضاد حيوي مادة قاتلة للجراثيم توصف كدواء (أو أحيانًا كمضافات علفية لتعزيز نمو الماشية). لا يعمل ضد الفيروسات.

بكتيريا (جمع بكتيريا) كائن وحيد الخلية يشكل أحد مجالات الحياة الثلاثة. هذه تعيش في كل مكان تقريبًا على الأرض ، من قاع البحر إلى داخل الحيوانات.

يغلي (في الطب) عدوى جلدية تبدأ ككتلة صلبة حمراء ومؤلمة. في النهاية ، يكبر حجمه ويخففه ويمتلئ بالصديد. من المصادر الشائعة لهذه البكتيريا المعروفة باسم المكورات العنقودية الذهبية.

مهندس حيوي الباحث الذي يطبق التكنولوجيا للتلاعب النافع بالكائنات الحية. يستخدم المهندسون الحيويون مبادئ علم الأحياء وتقنيات الهندسة لتصميم الكائنات الحية أو المنتجات التي يمكن أن تحاكي أو تحل محل أو تزيد العمليات الكيميائية أو الفيزيائية الموجودة في الكائنات الحية الموجودة. يشمل هذا المجال الباحثين الذين يقومون بتعديل الكائنات الحية وراثيًا ، بما في ذلك الميكروبات. كما تضم ​​الباحثين الذين يصممون الأجهزة الطبية مثل القلوب الاصطناعية والأطراف الصناعية.

مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها، أو مركز السيطرة على الأمراض وكالة تابعة لوزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، تتولى CDC حماية الصحة العامة والسلامة من خلال العمل للسيطرة على الأمراض والإصابات والإعاقات والوقاية منها. يقوم بذلك عن طريق التحقيق في تفشي الأمراض ، وتتبع تعرض الأمريكيين للعدوى والمواد الكيميائية السامة ، ومسح النظام الغذائي والعادات الأخرى بانتظام بين شريحة تمثيلية لجميع الأمريكيين.

كوليرا مرض بكتيري يصيب الأمعاء الدقيقة ويسبب الإسهال الشديد والقيء والجفاف. ينتقل عن طريق الجراثيم من البراز التي تلوث الماء أو الطعام.

الحمض النووي (اختصار لحمض الديوكسي ريبونوكلييك) جزيء طويل حلزوني الشكل داخل معظم الخلايا الحية يحمل تعليمات وراثية. في جميع الكائنات الحية ، من النباتات والحيوانات إلى الميكروبات ، تخبر هذه التعليمات الخلايا بالجزيئات التي يجب أن تصنعها.

تطور عملية تخضع من خلالها الأنواع للتغييرات بمرور الوقت ، عادةً من خلال التباين الجيني والانتقاء الطبيعي ، والتي تترك نوعًا جديدًا من الكائنات الحية أكثر ملاءمة لبيئتها من النوع السابق. النوع الأحدث ليس بالضرورة أكثر "تقدمًا" ، بل إنه يتكيف بشكل أفضل مع الظروف التي تطور فيها.

فطر (الجمع: الفطريات) أي مجموعة من الكائنات أحادية الخلية أو متعددة الخلايا ، منتجة للأبواغ وتتغذى على المواد العضوية سواء الحية أو المتحللة. الفطريات والخميرة والفطر كلها أنواع من الفطريات.

الجين جزء من الحمض النووي يرمز ، أو يحمل التعليمات ، لإنتاج بروتين. النسل يرث الجينات من والديهم. تؤثر الجينات في شكل الكائن الحي ويتصرف.

جرثومة أي كائن حي دقيق وحيد الخلية ، مثل البكتيريا أو الأنواع الفطرية أو جزيئات الفيروس. تسبب بعض الجراثيم المرض. يمكن للآخرين تعزيز صحة الكائنات عالية الترتيب ، بما في ذلك الطيور والثدييات. ومع ذلك ، تظل الآثار الصحية لمعظم الجراثيم غير معروفة.

السيلان مرض خطير يمكن أن يصيب الأعضاء التناسلية والمستقيم والحلق. هذا المرض الذي ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي شائع جدًا ، خاصة بين الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 24 عامًا. ويمكن أن يتسبب عدم علاجه بالعقم أو الوفاة. وفقًا للمراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها ، "قد يؤدي عدم علاج السيلان أيضًا إلى زيادة فرص الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية أو نقله - الفيروس المسبب لمرض الإيدز".

محفز النمو (في تربية الماشية) دواء ، عادة ما يكون مضادًا حيويًا ، يُضاف بجرعات صغيرة إلى العلف الذي يُعطى للحيوانات التي تربى من أجل اللحوم. عند استخدامه كدواء وقائي ، يمكن أن يقلل من خطر إصابة الحيوانات بالمرض ، مما يؤدي إلى إبطاء نموها. وهذا من شأنه أن يقلل من أرباح المزارع.

الجهاز المناعي جمع الخلايا واستجاباتها التي تساعد الجسم على محاربة العدوى.

عدوى مرض يمكن أن ينتقل بين الكائنات الحية.

الانفلونزا (أو الانفلونزا) عدوى فيروسية شديدة العدوى تصيب الممرات التنفسية تسبب حمى وألمًا شديدًا. غالبًا ما يحدث وباء.

الماشية الحيوانات التي يتم تربيتها من أجل اللحوم أو منتجات الألبان ، بما في ذلك الأبقار والأغنام والماعز والخنازير والدجاج والأوز.

ميكروب شكل قصير من الكائنات الحية الدقيقة. كائن حي أصغر من أن تراه بالعين المجردة ، بما في ذلك البكتيريا وبعض الفطريات والعديد من الكائنات الحية الأخرى مثل الأميبا. يتكون معظمها من خلية واحدة.

علم الاحياء المجهري دراسة الكائنات الحية الدقيقة وبالأخص البكتيريا والفطريات والفيروسات. يُعرف العلماء الذين يدرسون الميكروبات والالتهابات التي يمكن أن تسببها أو الطرق التي يمكنهم من خلالها التفاعل مع بيئتهم علماء الأحياء الدقيقة.

طفره بعض التغييرات التي تحدث لجين في الحمض النووي للكائن الحي. تحدث بعض الطفرات بشكل طبيعي. يمكن أن تحدث عوامل خارجية أخرى ، مثل التلوث أو الإشعاع أو الأدوية أو أي شيء في النظام الغذائي. يشار إلى الجين مع هذا التغيير على أنه متحولة.

بلازميد حلقة دائرية صغيرة من الحمض النووي منفصلة عن الحمض النووي الصبغي الرئيسي للبكتيريا.

التهاب رئوي مرض رئوي تتسبب فيه الإصابة بفيروس أو جرثومة في حدوث التهاب وتلف الأنسجة. في بعض الأحيان تمتلئ الرئتان بالسوائل أو المخاط. تشمل الأعراض الحمى والقشعريرة والسعال وصعوبة التنفس.

مقاومة (كما هو الحال في مقاومة الأدوية) التقليل من فعالية الدواء في علاج مرض ، عادة ما يكون عدوى جرثومية. (كما في مقاومة الأمراض) قدرة الكائن الحي على مقاومة المرض.

الخارقة مصطلح شائع للإشارة إلى جرثومة مسببة للأمراض يمكنها مقاومة الأدوية.

متلازمة الصدمة السامة عدوى بكتيرية نادرة ومميتة ناجمة عن المكورات العنقودية الذهبية. تطلق هذه البكتيريا السموم - السموم الطبيعية - في جسم مضيفها. تشمل الأعراض حمى شديدة مفاجئة وآلام في العضلات وقيء وإسهال وطفح جلدي ونوبات في بعض الأحيان.

سم سم تنتجه الكائنات الحية مثل الجراثيم والنحل والعناكب واللبلاب السام والثعابين.

مرض السل مرض بكتيري يسبب نموًا غير عادي في الرئتين أو الأنسجة الأخرى. إذا لم يتم علاجه ، فإنه يمكن أن يقتل. تنتشر العدوى عادةً عندما يسعل المريض (أو يتحدث أو يغني أو يعطس) ، مما يؤدي إلى نثر الجراثيم في الهواء.

فايروس جزيئات معدية صغيرة تتكون من RNA أو DNA محاطة بالبروتين. يمكن للفيروسات أن تتكاثر فقط عن طريق حقن مادتها الجينية في خلايا الكائنات الحية. على الرغم من أن العلماء كثيرًا ما يشيرون إلى الفيروسات على أنها حية أو ميتة ، في الواقع لا يوجد فيروس على قيد الحياة حقًا. إنه لا يأكل مثل الحيوانات ، ولا يصنع طعامه كما تفعل النباتات. يجب أن تختطف الآلية الخلوية للخلية الحية من أجل البقاء.

منظمة الصحة العالمية وكالة تابعة للأمم المتحدة ، تأسست عام 1948 لتعزيز الصحة ومكافحة الأمراض المعدية. يقع مقرها في جنيف ، سويسرا. تعتمد الأمم المتحدة على منظمة الصحة العالمية في توفير القيادة الدولية في مسائل الصحة العالمية. تساعد هذه المنظمة أيضًا في تشكيل جدول أعمال البحث للقضايا الصحية وتضع معايير للملوثات والأشياء الأخرى التي يمكن أن تشكل خطرًا على الصحة. تقوم منظمة الصحة العالمية أيضًا بمراجعة البيانات بانتظام لوضع سياسات للحفاظ على الصحة والبيئة الصحية.

البحث عن الكلمات (انقر هنا للتكبير للطباعة)

اقتباسات

E. Landhuis. "الحرب على البكتيريا المقاومة". أخبار العلوم للطلاب. 16 يوليو 2014.

أل ماسكاريللي. "الحيوانات المعدية". أخبار العلوم للطلاب. 17 أبريل 2013.

مصدر المجلة الأصلي: بارنيت وجيه ليندر. وصف المضادات الحيوية للبالغين المصابين بالتهاب الشعب الهوائية الحاد في الولايات المتحدة ، 1996-2010. مجلة الجمعية الطبية الأمريكية (JAMA). تم النشر في 21 مايو 2014. doi: 10.1001 / jama.2013.286141.

مصدر المجلة الأصلي: نسمي وآخرون. دراسة واسعة النطاق قائمة على الميتاجينوم لمقاومة المضادات الحيوية في البيئة. علم الأحياء الحالي. تم النشر في 8 مايو 2014. doi: 10.1016 / j.cub.2014.03.036.

مصدر المجلة الأصلي: S. الطاووس. الرعاية الصحية: إحضار التسلسل الجرثومي إلى المستشفيات. طبيعة سجية. تم النشر في 29 مايو 2014. doi: 10.1038 / 509557a.

مصدر المجلة الأصلي: سبيلبيرج ، جيه بارتليت ود. جيلبرت. مستقبل المضادات الحيوية والمقاومة. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين. تم النشر في 24 يناير 2013. doi: 10.1056 / NEJMp1215093.

مصدر المجلة الأصلي: إس كول. من الذي سيطور عوامل جديدة مضادة للبكتيريا؟ المعاملات الفلسفية للمجتمع الملكي ب. تم النشر في 12 مايو 2014. doi: 10.1098 / rstb.2013.0430.

مصدر المجلة الأصلي: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. التهديدات المقاومة للمضادات الحيوية في الولايات المتحدة ، 2013.

أسئلة المعلمين: الجراثيم الخارقة: حالة طوارئ صحية صامتة

حول استير لاندهيس

إستر لاندهيس صحفية مستقلة في منطقة خليج سان فرانسيسكو. عملت في جريدتها الثانوية وأمضت عقدًا من الزمن في دراسة علم الأحياء قبل أن تكتشف مهنة تجمع بين الكتابة والعلوم.

موارد الفصل الدراسي لهذه المقالة مزيد من المعلومات

تتوفر موارد المعلم المجانية لهذه المقالة. سجل للوصول:


محاربة الجائحة التالية: مقاومة المضادات الحيوية

لسوء الحظ ، يعيش هذا الطفل أيضًا في مكان به مياه نظيفة محدودة وإدارة أقل للنفايات ، مما يجعله يتلامس بشكل متكرر مع البراز. هذا يعني أنهم يتعرضون بانتظام لملايين الجينات والبكتيريا المقاومة ، بما في ذلك الجراثيم الخارقة غير القابلة للعلاج. هذه القصة المحزنة شائعة بشكل صادم ، خاصة في الأماكن التي ينتشر فيها التلوث والمياه النظيفة محدودة.

لسنوات عديدة ، اعتقد الناس أن مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية كانت مدفوعة في المقام الأول بالاستخدام غير الحكيم للمضادات الحيوية في البيئات السريرية والبيطرية. لكن الأدلة المتزايدة تشير إلى أن العوامل البيئية قد تكون ذات أهمية مساوية أو أكبر لانتشار مقاومة المضادات الحيوية ، خاصة في العالم النامي.

نركز هنا على البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية ، ولكن مقاومة الأدوية تحدث أيضًا في أنواع الكائنات الحية الدقيقة الأخرى - مثل مقاومة الفيروسات المسببة للأمراض والفطريات والأوليات (تسمى مقاومة مضادات الميكروبات أو AMR). هذا يعني أن قدرتنا على علاج جميع أنواع الأمراض المعدية تعوقها المقاومة بشكل متزايد ، ومن المحتمل أن تشمل فيروسات كورونا مثل SARS-CoV-2 ، الذي يسبب COVID-19.

بشكل عام ، من الواضح أنه يجب الحد من استخدام المضادات الحيوية ومضادات الفيروسات ومضادات الفطريات ، ولكن في معظم أنحاء العالم ، يعد تحسين ممارسات المياه والصرف الصحي والنظافة - وهي ممارسة تُعرف باسم WASH - أمرًا بالغ الأهمية أيضًا. إذا تمكنا من ضمان مياه نظيفة وغذاء أكثر أمانًا في كل مكان ، فسيتم تقليل انتشار البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية في جميع أنحاء البيئة ، بما في ذلك داخل وبين البشر والحيوانات.

كما اقترحت التوصيات الأخيرة بشأن مقاومة مضادات الميكروبات من منظمة الأغذية والزراعة للأمم المتحدة (الفاو) ، والمنظمة العالمية لصحة الحيوان (OIE) ، ومنظمة الصحة العالمية (WHO) ، والتي ساهم فيها ديفيد ، فإن "مشكلة البكتيريا المقاومة" لن يتم حلها عن طريق الاستخدام الحكيم للمضادات الحيوية وحدها. كما يتطلب تحسينات عالمية في جودة المياه والصرف الصحي والنظافة. خلاف ذلك ، قد يكون الوباء التالي أسوأ من COVID-19.

صرف صحي غير معالج. الائتمان: جوا سوزا / Shutterstock.com

البكتيريا تحت الضغط

لفهم مشكلة المقاومة ، يجب أن نعود إلى الأساسيات. ما هي مقاومة المضادات الحيوية ولماذا تتطور؟

يؤدي التعرض للمضادات الحيوية إلى الضغط على البكتيريا ، ومثل الكائنات الحية الأخرى ، فإنها تدافع عن نفسها. تقوم البكتيريا بذلك عن طريق مشاركة جينات الدفاع واكتسابها ، غالبًا من بكتيريا أخرى في بيئتها. هذا يسمح لهم بالتغير بسرعة ، والحصول بسهولة على القدرة على صنع البروتينات والجزيئات الأخرى التي تمنع تأثير المضاد الحيوي.

عملية مشاركة الجينات هذه طبيعية وهي جزء كبير مما يدفع التطور. ومع ذلك ، نظرًا لأننا نستخدم مضادات حيوية أقوى وأكثر تنوعًا ، فقد تطورت خيارات دفاع بكتيرية جديدة وأكثر قوة ، مما يجعل بعض البكتيريا مقاومة لكل شيء تقريبًا - والنتيجة النهائية هي جراثيم خارقة غير قابلة للعلاج.

وجدت مقاومة المضادات الحيوية منذ أن بدأت الحياة ، لكنها تسارعت مؤخرًا بسبب الاستخدام البشري. عندما تتناول مضادًا حيويًا ، فإنه يقتل الغالبية العظمى من البكتيريا المستهدفة في موقع الإصابة - وبالتالي تتحسن حالتك. لكن المضادات الحيوية لا تقتل جميع البكتيريا - فبعضها يقاوم بشكل طبيعي البعض الآخر يكتسب جينات مقاومة من الميكروبات المجاورة ، خاصة في الجهاز الهضمي والحلق والجلد. هذا يعني أن بعض البكتيريا المقاومة تبقى على قيد الحياة دائمًا ، ويمكن أن تنتقل إلى البيئة عن طريق البراز غير المعالج بشكل كافٍ ، مما يؤدي إلى انتشار البكتيريا والجينات المقاومة على نطاق أوسع.

استجابت صناعة الأدوية في البداية لزيادة المقاومة من خلال تطوير مضادات حيوية جديدة وأقوى ، لكن البكتيريا تتطور بسرعة ، مما يجعل حتى المضادات الحيوية الجديدة تفقد فعاليتها بسرعة. نتيجة لذلك ، توقف تطوير المضادات الحيوية الجديدة تقريبًا لأنها تحقق ربحًا محدودًا. وفي الوقت نفسه ، تستمر مقاومة المضادات الحيوية الموجودة في الازدياد ، الأمر الذي يؤثر بشكل خاص على الأماكن ذات نوعية المياه الرديئة والصرف الصحي.

هذا لأنك في العالم المتقدم تتغوط ويذهب برازك إلى المرحاض ، ويتدفق في النهاية عبر المجاري إلى محطة معالجة مياه الصرف الصحي المجتمعية. على الرغم من أن محطات المعالجة ليست مثالية ، إلا أنها تقلل عادةً من مستويات المقاومة بنسبة تزيد عن 99٪ ، مما يقلل بشكل كبير من المقاومة التي تطلقها البيئة.

تزيل محطات معالجة مياه الصرف الصحي الحديثة معظم ميكروبات مقاومة مضادات الميكروبات. لكنها ليست في متناول الجميع حاليًا في كثير من أنحاء العالم. الائتمان: People Image Studio / Shutterstock.com

في المقابل ، لا يوجد لدى أكثر من 70٪ من العالم معالجة مجتمعية لمياه الصرف الصحي أو حتى مجاري ، ومعظم المواد البرازية ، التي تحتوي على جينات مقاومة وبكتيريا ، تذهب مباشرة إلى المياه السطحية والجوفية ، غالبًا عبر المصارف المفتوحة.

هذا يعني أن الأشخاص الذين يعيشون في أماكن لا توجد بها إدارة للنفايات البرازية يتعرضون بانتظام لمقاومة المضادات الحيوية بعدة طرق. يمكن التعرض حتى للأشخاص الذين ربما لم يتناولوا المضادات الحيوية ، مثل طفلنا في جنوب آسيا.

ينتشر عن طريق البراز

مقاومة المضادات الحيوية موجودة في كل مكان ، ولكن ليس من المستغرب أن تكون المقاومة أكبر في الأماكن التي تعاني من سوء الصرف الصحي لأن العوامل الأخرى غير الاستخدام مهمة. على سبيل المثال ، تلعب البنية التحتية المدنية المجزأة والفساد السياسي ونقص الرعاية الصحية المركزية أدوارًا رئيسية أيضًا.

قد يجادل المرء باستخفاف بأن المقاومة "الأجنبية" هي قضية محلية ، لكن انتشار مقاومة المضادات الحيوية لا يعرف حدودًا - فقد تتطور الجراثيم الخارقة في مكان واحد بسبب التلوث ، ولكنها تصبح عالمية بعد ذلك بسبب السفر الدولي. قارن باحثون من الدنمارك الجينات المقاومة للمضادات الحيوية في مراحيض الطائرات طويلة المدى ووجدوا اختلافات كبيرة في عربة المقاومة بين مسارات الطيران ، مما يشير إلى أن المقاومة يمكن أن تنتشر عن طريق السفر.

تُظهر تجربة العالم الحالية مع انتشار SARS-CoV-2 مدى السرعة التي يمكن أن تتحرك بها العوامل المعدية مع سفر البشر. لا يختلف تأثير زيادة مقاومة المضادات الحيوية. لا توجد عوامل موثوقة مضادة للفيروسات لعلاج SARS-CoV-2 ، وهي الطريقة التي قد تصبح بها الأمور للأمراض التي يمكن علاجها حاليًا إذا سمحنا باستمرار المقاومة دون رادع.

كمثال على مقاومة المضادات الحيوية ، تم اكتشاف الجين "superbug" ، blaNDM-1 ، لأول مرة في الهند في عام 2007 (على الرغم من أنه كان موجودًا على الأرجح في بلدان إقليمية أخرى). ولكن بعد ذلك بوقت قصير ، تم العثور عليه في مريض بمستشفى في السويد ثم في ألمانيا. تم اكتشافه في نهاية المطاف في عام 2013 في سفالبارد في القطب الشمالي المرتفع. بالتوازي مع ذلك ، ظهرت أنواع مختلفة من هذا الجين محليًا ، لكنها تطورت أثناء تحركها. حدث تطور مماثل مع انتشار فيروس COVID-19.

بالنسبة لمقاومة المضادات الحيوية ، فإن البشر ليسوا "المسافرين" الوحيدين الذين يمكنهم تحمل المقاومة. يمكن أيضًا أن تكتسب الحياة البرية ، مثل الطيور المهاجرة ، البكتيريا والجينات المقاومة من المياه أو التربة الملوثة ، ثم تطير لمسافات طويلة تحمل مقاومة في أحشائها من الأماكن ذات نوعية المياه الرديئة إلى الأماكن ذات نوعية المياه الجيدة. أثناء السفر ، يتغوطون على طول مسارهم ، ومن المحتمل أن يزرعوا المقاومة في أي مكان تقريبًا. تسهل التجارة العالمية للأغذية أيضًا انتشار المقاومة من بلد إلى آخر وفي جميع أنحاء العالم.

لا تحتاج الميكروبات المقاومة إلى طائرات للسفر. الائتمان: Nick Fewings / Unsplash

الأمر الصعب هو أن انتشار المقاومة عن طريق السفر غالبًا ما يكون غير مرئي. في الواقع ، فإن المسارات المهيمنة لانتشار المقاومة الدولية غير معروفة إلى حد كبير لأن العديد من المسارات تتداخل ، وأنواع المقاومة ومحركاتها متنوعة.

البكتيريا المقاومة ليست العوامل المعدية الوحيدة التي قد تنتشر عن طريق التلوث البيئي. SARS-CoV-2 has been found in faeces and inactive virus debris found in sewage, but all evidence suggests water is not a major route of COVID-19 spread – although there are limited data from places with poor sanitation.

So, each case differs. But there are common roots to disease spread – pollution, poor water quality, and inadequate hygiene. Using fewer antibiotics is critical to reducing resistance. However, without also providing safer sanitation and improved water quality at global scales, resistance will continue to increase, potentially creating the next pandemic. Such a combined approach is central to the new WHO/FAO/OIE recommendations on AMR.

Other types of pollution and hospital waste

Industrial wastes, hospitals, farms, and agriculture are also possible sources or drivers of antibiotic resistance.

For example, about ten years ago, one of us (David) studied metal pollution in a Cuban river and found the highest levels of resistant genes were near a leaky solid waste landfill and below where pharmaceutical factory wastes entered the river. The factory releases clearly impacted resistance levels downstream, but it was metals from the landfill that most strongly correlated with resistance gene levels in the river.

There is a logic to this because toxic metals can stress bacteria, which makes the bacteria stronger, incidentally making them more resistant to anything, including antibiotics. We saw the same thing with metals in Chinese landfills where resistance gene levels in the landfill drains strongly correlated with metals, not antibiotics.

In fact, pollution of almost any sort can promote antibiotic resistance, including metals, biocides, pesticides, and other chemicals entering the environment. Many pollutants can promote resistance in bacteria, so reducing pollution in general will help reduce antibiotic resistance – an example of which is reducing metal pollution.

A man climbs a wall of garbage at a landfill in Kenya. Credit: Dai Kurokawa/EPA-EFE

Hospitals are also important, being both reservoirs and incubators for many varieties of antibiotic resistance, including well known resistant bacteria such as Vancomycin-resistant Enterococcus (VRE) and Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). While resistant bacteria are not necessarily acquired in hospitals (most are brought in from the community), resistant bacteria can be enriched in hospitals because they are where people are very sick, cared for in close proximity, and often provided “last resort” antibiotics. Such conditions allow the spread of resistant bacteria easier, especially superbug strains because of the types of antibiotics that are used.

Wastewater releases from hospitals also may be a concern. Recent data showed that “typical” bacteria in hospital sewage carry five to ten times more resistant genes per cell than community sources, especially genes more readily shared between bacteria. This is problematic because such bacteria are sometimes superbug strains, such as those resistant to carbapenem antibiotics. Hospital wastes are a particular concern in places without effective community wastewater treatment.

Another critical source of antibiotic resistance is agriculture and aquaculture. Drugs used in veterinary care can be very similar (sometimes identical) to the antibiotics used in human medicine. And so resistant bacteria and genes are found in animal manure, soils, and drainage water. This is potentially significant given that animals produce four times more faeces than humans at a global scale.

Watch out for the cowpats. Credit: Annie Spratt/Unsplash

Wastes from agricultural activity also can be especially problematic because waste management is usually less sophisticated. Additionally, agricultural operations are often at very large scales and less containable due to greater exposure to wildlife. Finally, antibiotic resistance can spread from farm animals to farmers to food workers, which has been seen in recent European studies, meaning this can be important at local scales.

These examples show that pollution in general increases the spread of resistance. But the examples also show that dominant drivers will differ based on where you are. In one place, resistance spread might be fuelled by human faecal contaminated water whereas, in another, it might be industrial pollution or agricultural activity. So local conditions are key to reducing the spread of antibiotic resistance, and optimal solutions will differ from place to place – single solutions do not fit all.

Locally driven national action plans are therefore essential – which the new WHO/FAO/OIE guidance strongly recommends. In some places, actions might focus on healthcare systems whereas, in many places, promoting cleaner water and safer food also is critical.

Simple steps

It is clear we must use a holistic approach (what is now called “One Health”) to reduce the spread of resistance across people, animals, and the environment. But how do we do this in a world that is so unequal? It is now accepted that clean water is a human right embedded in the UN’s 2030 Agenda for Sustainable Development. But how can we achieve affordable “clean water for all” in a world where geopolitics often outweigh local needs and realities?

Global improvements in sanitation and hygiene should bring the world closer to solving the problem of antibiotic resistance. But such improvements should only be the start. Once improved sanitation and hygiene exist at global scales, our reliance on antibiotics will decline due to more equitable access to clean water. In theory, clean water coupled with decreased use of antibiotics will drive a downward spiral in resistance.

This is not impossible. We know of a village in Kenya where they simply moved their water supply up a small hill – above rather than near their latrines. Hand washing with soap and water was also mandated. A year later, antibiotic use in the village was negligible because so few villagers were unwell. This success is partly due to the remote location of the village and very proactive villagers. But it shows that clean water and improved hygiene can directly translate into reduced antibiotic use and resistance.

Public toilets in Haryana, India. Credit: Rinku Dua/Shutterstock.com

This story from Kenya further shows how simple actions can be a critical first step in reducing global resistance. But such actions must be done everywhere and at multiple levels to solve the global problem. This is not cost-free and requires international cooperation – including focused apolitical policy, planning, and infrastructure and management practices.

Some well intended groups have attempted to come up with novel solutions, but those solutions are often too technological. And western “off-the-shelf” water and wastewater technologies are rarely optimal for use in developing countries. They are often too complex and costly, but also require maintenance, spare parts, operating skill, and cultural buy-in to be sustainable. For example, building an advanced activated sludge wastewater treatment plant in a place where 90% of the population does not have sewer connections makes no sense.

Simple is more sustainable. As an obvious example, we need to reduce open defecation in a cheap and socially acceptable manner. This is the best immediate solution in places with limited or unused sanitation infrastructure, such as rural India. Innovation is without doubt important, but it needs to be tailored to local realities to stand a chance of being sustained into the future.

Strong leadership and governance is also critical. Antibiotic resistance is much lower in places with less corruption and strong governance. Resistance also is lower in places with greater public health expenditure, which implies social policy, community action, and local leadership can be as important as technical infrastructure.

Why aren’t we solving the problem?

While solutions to antibiotic resistance exist, integrated cooperation between science and engineering, medicine, social action, and governance is lacking. While many international organisations acknowledge the scale of the problem, unified global action is not happening fast enough.

There are various reasons for this. Researchers in healthcare, the sciences, and engineering are rarely on the same page, and experts often disagree over what should be prioritised to prevent antibiotic resistance – this muddles guidance. Unfortunately, many antibiotic resistance researchers also sometimes sensationalise their results, only reporting bad news or exaggerating results.

An Indian boy collects drinking water from a tap on the bank of Bay of Bengal. Credit: Piyal Adhirkary/EPA-EFE

Science continues to reveal probable causes of antibiotic resistance, which shows no single factor drives resistance evolution and spread. As such, a strategy incorporating medicine, environment, sanitation, and public health is needed to provide the best solutions. Governments throughout the world must act in unison to meet targets for sanitation and hygiene in accordance with the UN Sustainable Development Goals.

Richer countries must work with poorer ones. But, actions against resistance should focus on local needs and plans because each country is different. We need to remember that resistance is everyone’s problem and all countries have a role in solving the problem. This is evident from the COVID-19 pandemic, where some countries have displayed commendable cooperation. Richer countries should invest in helping to provide locally suitable waste management options for poorer ones – ones that can be maintained and sustained. This would have a more immediate impact than any “toilet of the future” technology.

And it’s key to remember that the global antibiotic resistance crisis does not exist in isolation. Other global crises overlap resistance such as climate change. If the climate becomes warmer and dryer in parts of the world with limited sanitation infrastructure, greater antibiotic resistance might ensue due to higher exposure concentrations. In contrast, if greater flooding occurs in other places, an increased risk of untreated faecal and other wastes spreading across whole landscapes will occur, increasing antibiotic resistance exposures in an unbounded manner.

Antibiotic resistance will also impact on the fight against COVID-19. As an example, secondary bacterial infections are common in seriously ill patients with COVID-19, especially when admitted to an ICU. So if such pathogens are resistant to critical antibiotic therapies, they will not work and result in higher death rates.

Regardless of context, improved water, sanitation, and hygiene must be the backbone of stemming the spread of AMR, including antibiotic resistance, to avoid the next pandemic. Some progress is being made in terms of global cooperation, but efforts are still too fragmented. Some countries are making progress, whereas others are not.

Resistance needs to be seen in a similar light to other global challenges – something that threatens human existence and the planet. As with addressing climate change, protecting biodiversity, or COVID-19, global cooperation is needed to reduce the evolution and spread of resistance. Cleaner water and improved hygiene are the key. If we do not work together now, we all will pay an even greater price in the future.

David W. Graham is a Professor of Ecosystems Engineering at Newcastle University. David’s work combines methods from engineering, theoretical ecology, mathematics, biochemistry, and molecular biology to solve problems in environmental engineering at a fundamental level.

Peter Collignon is a Professor of Infectious Diseases and Microbiology at the Australian National University. Particular interests are antibiotic resistance (especially in Staph), hospital acquired infections (especially blood stream and intravascular catheter infections) and resistance that develops through the use of antibiotics in animals. Peter can be found on Twitter @CollignonPeter

A version of this article was originally published at the Conversation and has been republished here with permission. The Conversation can be found on Twitter @ConversationUS


Heterotypic resistance in Chlamydiae

There are only a few reports describing the isolation of antibiotic-resistant C. trachomatis strains from patients [50�]. Although 11 of the 15 reportedly resistant isolates were associated with clinical treatment failure, all of the isolates screened displayed characteristics of ‘heterotypic resistance’, a form of phenotypic resistance in which a small proportion of an infecting microbial species is capable of expressing resistance at any one time. This phenomenon has also been described in المكورات العنقودية النيابة. [56,57], and parallel observations of similar phenotypic resistant states can be referred to in the literature as drug indifference, persistence, tolerance and, in some cases, as properties of biofilms [58,59]. It is possible that these descriptors of bacterial interactions with antibiotics can be associated with chlamydial aberrancy and phenotypic antibiotic resistance in Chlamydiae. For example, tolerance is often specific to antibiotics that affect cell wall synthesis, as is shown in the penicillin persistence model of Chlamydiae [58,59].

In each case of clinical resistance reported, only a small portion of the population (ρ�%) expressed resistance, and those that did also displayed altered inclusion morphology. In addition, the isolates could not survive long-term passage (in the presence or absence of antibiotics) or lost their resistance upon passage. In some cases, heterotypic resistance was observed when a large inoculum was infected on to cells, but a smaller inoculum was not resistant under the same conditions [50,60]. Many of these characteristics suggest that a form of phenotypic resistance is responsible for the sustained presence of small populations of clinical strains of C. trachomatis under antibiotic stress and may be an adaptive behavior that influences the survival of bacteria within communities rather than stable genetic resistance mechanisms employed by singular cells.

A distinct characteristic of chlamydial growth is the asynchronous differentiation of RBs to EBs that begins relatively early and continues throughout the developmental cycle. A midstage inclusion will harbor actively dividing RBs as well as nondividing EBs. It is plausible that multistage development is an evolved trait that can ensure the survival of a subset of the population regardless of the timing of antibiotic or metabolic stress. AZM, clarithromycin, levofloxacin and ofloxacin approach 100% inhibition in synchronized assays, but when used in a continuous model of C. pneumoniae infection, none of these antibiotics eliminated the organism, even in the presence of concentrations greater than four-times their minimum inhibitory concentrations (MICs) [39,40,61]. A continuous model may more accurately reflect في الجسم الحي infections because inclusions of varying developmental stages will be present at any given time. The standard MIC assay synchronizes the infection and applies antibiotics within 1𠄲 h post infection, long before EB differentiation can be observed. Perhaps chlamydia are most vulnerable in the log-phase of growth prior to EB differentiation, and are capable of expressing phenotypic resistance when both replicating and nonreplicating forms are present. This principle is corroborated by other studies, in particular one in which ciprofloxacin and ofloxacin failed to eradicate C. trachomatis in infected cells and induced persistence when antibiotics were applied to established infections (2𠄳 days post infection) [41,43]. Although it is assumed that the inclusion is a nutrient-rich environment, it is unknown whether adequate nutrient levels can support replication and sustain active metabolism, or whether toxic byproducts accumulate, particularly in the late stages of the developmental cycle when several hundred bacteria occupy a single inclusion. These factors may also contribute to the onset of phenotypic or heterotypic resistance observed both في الجسم الحي و في المختبر.

It is challenging to distinguish persistence from issues of treatment compliance, re-infection of treated patients and actual antibiotic resistance in Chlamydiae. It remains even more challenging to assess the relevance of heterotypic resistance when it is observed in strains isolated from patients with clinical treatment failure. In the absence of true genetic differences, it is challenging to find a way to study antibiotic resistance that arises only under certain conditions in approximately 1% of the population and which often does not appear to manifest itself following expansion of the bacteria.


EXPERIMENTAL EVIDENCE FOR OLD RESISTANCE

In silico analyses of orthologous gene sequences have predictive value, but is there experimental evidence that resistance pre-dates the clinical use of antibiotics? Besides the studies mentioned in the introduction to this review (Mather et al. 2014 Warinner et al. 2014), few instances of resistance have been found in the limited number of sequenced of ancient microorganisms from human samples. The genome sequence of Vibrio cholera from 19th century Philadelphia did not reveal any candidate resistance genes apart from efflux (Devault et al. 2014), nor were any specific resistance genes found in several strains of the plague-causing bacillus يرسينيا بيستيس isolated from the plague of Justinian (541–543 AD) (Wagner et al. 2014). It is not altogether surprising that resistance genes would be found sparingly in the human microbiome before the clinical use of antibiotics, because there would have been no selective pressure to maintain them. In contrast, environmental microorganisms have coevolved with antibiotics produced in Actinobacteria, and are more likely to harbor examples of resistance genes from long ago. An unparalleled source of ancient DNA is the permanently frozen soil known as “permafrost,” found under an estimated 25% of the earth’s surface (Jansson and Tas 2014). Permafrost is defined as soil that has remained frozen for at least two consecutive years, but some Arctic and Antarctic permafrost has been frozen for 1–3 million years (Wagner et al. 2014). The DNA from permafrost can be isolated and queried experimentally for antibiotic resistance genes (among other things). The seminal work of D’Costa et al. (2011) on Beringian permafrost is complemented by studies showing that functional resistance genes can be retrieved from 5000-year-old DNA (Perron et al. 2015), and that resistance had mobilized to plasmids and transposons in ancient times (Mindlin et al. 2005 Petrova et al. 2011, 2014). Modern day microorganisms found in a cave that has been isolated from the surface for four million years have also been shown to harbor functional antibiotic resistance genes (Bhullar et al. 2012). A phylogenetic tree of macrolide phosphostransferases was generated using a sequence found in the genome of a cave organism (identified as Brachybacterium paraconglomeratum), and compared with a phylogeny of macrolide phosphotransferases from a terrestrial species of Brachybacterium (B. faecium DSM 4810) and environmental بكتيريا سيريوس العصويه (Wang et al. 2015). Analysis of 10 kb upstream of and downstream from the mph revealed that MPHs from Brachybacterium strains from both cave and terrestrial origin cluster together as a separate group among known MPHs (Bhullar et al. 2012). The results of these studies provide direct experimental evidence that antibiotic resistance is ancient, and provide a glimpse into the evolutionary history of a natural environmental phenomenon.


Dutch research has shown that the development of permanent resistance by bacteria and fungi against مضادات حيوية cannot be prevented in the longer-term.

To help fight antibiotic resistance and protect yourself against infection:

  1. Don’t take مضادات حيوية unless you’re certain you need them. An estimated 30% of the millions of prescriptions written each year are not needed.
  2. Finish your pills.
  3. اصبح ملقحا.
  4. Stay safe in the hospital.

Antimicrobial Resistance & Europe: What Happened?

Europe used to be the voice of reason in antibiotic discovery and development, but that is no longer the case. The European Medical Agency, Europe's equivalent of the FDA, is requiring so many clinical trials for antibiotics that it is no longer feasible for companies to market the drugs in the E.U. ACSH advisor Dr. David Shlaes (pictured) explains.

I recently received a notification from John Rex and Kevin Outterson regarding the fact that many recently approved antibiotics will not be marketed in Europe. At first glance, I assumed that these products were simply unable to obtain a price that would provide for a return on investment leading the companies to abandon the European marketplace. But, based on the information provided by Rex and Outterson, it's more complicated and more discouraging than that.

To go back in time, during the struggles at the FDA starting around 2000, Europe almost seemed like a haven of regulatory bliss for antibiotic developers. Many of you will remember how antibiotics almost always were approved in Europe one or more years after their approval in the US during the last part of the last century. We viewed Europe as slow, cumbersome, and driven by inconsistent and often academic concerns. But these perceived faults were clearly overcome when Europe became a regulatory haven as an alternative to an FDA that had lost its way.

During my consulting years, that covered the worst of the FDA antibiotic crisis, I often advised my clients to work through European regulators primarily and put the FDA aside or at least on a lower priority in terms of trying to negotiate clinical trial designs that could lead to approval. My clients, perhaps correctly, noted that they would have a difficult time obtaining a return on their investment without the US market and as such, the FDA became a key hurdle for them to overcome. Unfortunately, years were lost in that struggle as were several of my clients.

Then, in 2012, the FDA awoke from their state of hibernation realizing that the antibiotic pipeline had all but disappeared under their regulatory restrictions – especially for antibiotics targeting pneumonia and other serious infections. They quickly established new regulatory pathways that are more efficient and rapid for new antibiotics addressing resistant infections.

And here we are in 2020. Our antibiotic pipeline remains in shambles mainly due to a lack of a sufficient marketplace. But we must remember that “sufficient” depends on costs to get there and stay there. And costs, often, still depend greatly on the regulators.

Nabriva will not market Lefamulin in Europe partly because it is unable to find a commercial partner to drive sales. But more ominous in their recent SEC filing is the statement that they may not be able to continue to survive at all given marketing restrictions associated with COVID plus outstanding obligations and debt.

Plazomicin has been withdrawn from Europe apparently because the costs of the pediatric trials required in Europe “exceed all estimates of potential sales” in the region.

Eravacycline is the victim of the financial difficulties of its parent company, Tetraphase, its limited indication and its relatively poor advantages compared to competing products.

Paratek's omadacycline was withdrawn from consideration in Europe because the EMA insisted on a second trial in community-acquired pneumonia. Omadacycline was approved in the US based on two successful trials in skin infection and a single trial in pneumonia consistent with FDA guidelines for approval in both indications. FDA approved omadacycline for both indications but requested a second pneumonia study as a post-approval obligation.

In the case of both omadacycline and plazomicin, the regulators have doomed the products for the European market. Some may argue that these products do not deserve to be marketed given the availability of other agents. In fact, for omadacycline, that almost seems to be what the EMA is saying. On the other hand, the regulatory hurdles to the marketplace in Europe now become yet another nail in the coffin of new antibiotic investment in research and development. After placing so much hope in European regulators, I find I am profoundly disappointed in their actions.


Can drug-resistant bacteria lose their resistance?

In the modern world, we've come to depend upon antibiotics to rescue us from scary diseases that range from syphilis to leprosy. But one thing that really frightens doctors and public health professionals is the possibility that some of our most important antibiotics may stop working as bacteria develop resistance to them.

Unfortunately, that nightmare already is becoming a reality. A 2014 study by the World Health Organization (WHO) found high rates of antibiotic resistance among common bacteria ranging from بكتريا قولونية إلى المكورات العنقودية الذهبية and reported that patients with drug-resistant infections in some cases are twice as likely to die. "The problem is so serious that it threatens the achievements of modern medicine," the report concluded. "A post-antibiotic era -- in which common infections and minor injuries can kill -- is a very real possibility for the 21st century" [source: WHO].

Antibiotic resistance is a result of the same basic evolutionary process that gave humans big brains and enabled us to walk upon two legs instead of dragging our knuckles on the ground. When a patient takes an antibiotic to fight a bacterial infection, the bacteria whose genetic makeup makes them susceptible to the drug are killed off or damaged. But not all of the bacteria die or become fatally weakened. That creates what geneticists call "selective pressure" for the survival of resistant strains of bacteria. Some may develop spontaneous mutations that produce enzymes that deactivate antibiotics, or else close up the entry ports that allow antibiotics into a cell. Bacteria can use viruses to transfer their drug-resistant genes from one individual to another. So once one bacterium is resistant, others quickly can join the club [source: APUA].

The good news: Bacteria can also lose their resistance to antibiotics, as well. Genetics has a sort of "use it or lose it" principle. When the selective pressure that encourages the mutations to spread is eliminated, it's possible for a bacterial population to revert to its former state of vulnerability [source: APUA].

Unfortunately, this reversal process occurs more slowly than the creation of the resistance [source: APUA]. So we probably can't depend upon it to save us from antibiotic-resistant diseases. Instead, we're better off limiting our use of antibiotics to only when it's necessary.


معهد بحوث الخلق

Often the claim is made in biology classes that evolution has been observed in certain microbes&mdashgerms that over time have developed a resistance to antibiotics. For instance, penicillin is generally now less effective than before. Stronger and more focused drugs have been developed, each with initial benefits, but which must continue to be replaced with something stronger. Now, "super germs" defy treatment.

One might ask, have these single-celled germs "evolved"? And does this prove that single-celled organisms evolved into plants and people?

As is frequently the case, we must first distinguish between variation, adaptation, and recombination of existing traits (i.e., مجهريevolution) and the appearance of new and different genes, body parts, and traits (i.e., macroevolution). Does this acquired resistance to antibiotics, this population shift, this dominant exhibition of a previously minority trait point to macroevolution? Since each species of germ remained that same species and nothing new was produced, the answer is no!

Here's how it works. In a given population of bacteria, many genes are present which express themselves in a variety of ways. In a natural environment, the genes (and traits) are freely mixed. When exposed to an antibiotic, most of the microbes die. But some, through a fortuitous genetic recombination, possess a resistance to the antibiotic. They are the only ones to reproduce, and their descendants inherit the same genetic resistance. Over time, virtually all possess this resistance. Thus the population has lost the ability to produce individuals with a sensitivity to the antibiotic. No new genetic information was produced indeed, genetic information was lost.

A new line of research has produced tantalizing results. Evidently, when stressed, some microbes go into a mutation mode, rapidly producing a variety of strains, thereby increasing the odds that some will survive the stress. This has produced some interesting areas for speculation by creationists, but it still mitigates against evolution. There is a tremendous scope of genetic potential already present in a cell, but بكتريا قولونية bacteria before stress and mutation remain بكتريا قولونية. Minor change has taken place, but not true evolution.

Furthermore, it has been proven that resistance to many modern antibiotics was present decades before their discovery. In 1845, sailors on an ill-fated Arctic expedition were buried in the permafrost and remained deeply frozen until their bodies were exhumed in 1986. Preservation was so complete that six strains of nineteenth-century bacteria found dormant in the contents of the sailors' intestines were able to be revived! When tested, these bacteria were found to possess resistance to several modern-day antibiotics, including penicillin. Such traits were obviously present prior to penicillin's discovery, and thus could not be an evolutionary development. 1

Here's the point. Mutations, adaptation, variation, diversity, population shifts, etc., all occur, but, these are not macroevolutionary changes.

* Dr. John Morris is President of ICR.

Cite this article: Morris, J. 1998. Do Bacteria Evolve Resistance to Antibiotics? أعمال وحقائق أمبير. 27 (10).


شاهد الفيديو: هل مرض حساسية القمح خطير وما هي البدائل (شهر فبراير 2023).