معلومة

هل حجم نهاية الانقباض (ESV) هو نفس الحجم المتبقي؟

هل حجم نهاية الانقباض (ESV) هو نفس الحجم المتبقي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أقرأ هذا الموقع والمواد الدراسية الخاصة بي. حجم نهاية الانقباض (ESV) ، 50-60 مل ، هو حجم الدم الموجود في البطينين بعد انقباض وانقباض البطينين.

أعتقد أن ESV هو نفس الحجم المتبقي لأن الحجم المتبقي هو دائمًا الحجم الموجود في البطينين.

هل ESV هو نفس الحجم المتبقي في المواقف الفسيولوجية العادية؟


ESV هو الحجم المتبقي من الدم المتبقي في البطين بعد الإخراج. هو الحجم الأدنى للدم في البطينين (الحجم المتبقي). لاحظ أنه يمكن أيضًا أن يكون لديك حجم متبقي من الهواء في الرئتين بعد الزفير.


أحداث دورة القلب: 5 أحداث رئيسية | نظام القلب والأوعية الدموية | مادة الاحياء

الدورة القلبية هي المصطلح الذي يشير إلى جميع الأحداث التي تحدث من بداية نبضة قلب واحدة إلى بداية النبض التالي. معدل تكرار الدورة القلبية هو معدل ضربات القلب. الوقت المستغرق لإكمال دورة قلبية واحدة هو 0.8 ثانية ويسمى وقت الدورة القلبية.

بعض أحداث الدورة القلبية هي كما يلي:

الحدث رقم 1. التغييرات الميكانيكية:

يبدأ الانقباض الأذيني الدورة ، بسبب وجود عقدة ناظمة ضربات القلب SA ويتبعها الانبساط الأذيني. في نهاية الانبساط ، يعود الانقباض الأذيني وتستمر الدورة.

ثانيًا. الأحداث البطينية:

أ. الانقباض البطيني (0.3 ثانية):

أنا. مرحلة الانكماش متساوي الحجم

ب. الانبساط البطيني (0.5 ثانية):

ثانيا. استرخاء متساوي الحجم

في نهاية الانقباض الأذيني ، يبدأ الانقباض البطيني (0.3 ثانية). ويتبع ذلك انبساط بطيني (0.5 ثانية). في نهاية الانبساط ، يتكرر الانقباض البطيني ، وتستمر الدورة على هذا النحو.

تبدأ الدورة القلبية بانقباض الأذين. خلال هذه الفترة ، ينقبض الأذينون ويخرجون محتوياتهم إلى البطينين. كون LA بعيدًا عن عقدة SA ، ينكمش قليلاً بعد RA. لكن من الناحية العملية تقلصاتهم متزامنة.

بعد انقباض الأذيني ، يأتي الانبساط الأذيني. خلال هذه الفترة ، يرتاح الأذين ويتلقى الدم من الأوردة الكبيرة. RA من الوريد الأجوف ، و LA من الأوردة الرئوية.

يبدأ الانقباض البطيني في نهاية الانقباض الأذيني. وذلك لأن النبضة التي تنشأ في العقدة الجيبية الأذينية بعد المرور عبر الأذينين ، ستنتقل عبر الأنسجة الموصلة وتدخل البطينين مما يؤدي إلى الانكماش. لن تتداخل انقباضات الأذينين والبطينين أبدًا.

في نهاية الانقباض البطيني ، يحدث أول صوت للقلب. يحدث هذا بسبب الإغلاق المفاجئ للصمامات الأذينية البطينية بسبب الارتفاع الحاد في الضغط داخل البطيني. تفتح الصمامات الهلالية بعد ذلك بقليل ، لأنه حتى يرتفع الضغط داخل البطيني عن ذلك في الشريان الأورطي والشريان الرئوي ، لن تفتح صمامات SL.

وهكذا ، في بداية الانقباض البطيني ، هناك فترة وجيزة يتم خلالها إغلاق كل من الصمامات وتنقبض البطينين كتجويف مغلق. لا يخرج أي دم ، وبالتالي لن يحدث تقصير في العضلات. تسمى هذه الفترة بمرحلة الانكماش متساوي الحجم (0.05 ثانية).

في نهاية هذه الفترة ، تفتح صمامات SL وتبدأ مرحلة الإخراج (0.25 ثانية). خلال هذه المرحلة ، يُطرد الدم من البطينين ومن LV إلى الشريان الأورطي الجهازي ومن RV إلى الشريان الرئوي. في الجزء الأول من هذه الفترة (0.11 ثانية) ، كان التدفق الخارج سريعًا للغاية. ومن ثم ، يُعرف هذا بمرحلة الطرد السريع. في الجزء الأخير (0.14 ثانية) ، يتباطأ معدل التدفق الخارج. ومن ثم ، يسمى هذا بمرحلة طرد مخفضة. هنا ينتهي الانقباض البطيني ويبدأ الانبساط.

بمجرد استرخاء البطينين ، يبدأ الضغط داخل البطين في الانخفاض. يحاول عمود الدم في الشريان الأورطي والجذع الرئوي التراجع نحو البطينين ، ولكن يتم إيقافهما عن طريق الإغلاق الحاد لصمامات SL. ينتج هذا صوت القلب الثاني. الصوت الثاني يحدث في نهاية انقباض البطين. لكن هذه العبارة ليست دقيقة ، لأنه حتى ينخفض ​​الضغط داخل البطيني إلى ما دون الضغط داخل الأبهر ، لن تغلق صمامات SL.

وبالتالي ، سيكون هناك فاصل زمني قصير بين بداية الانبساط وإغلاق صمامات SL. وهذا ما يسمى بالمرحلة الانبساطية (0.04 ثانية).

على الرغم من إغلاق صمامات SL ، إلا أن صمامات AV لا تزال غير مفتوحة. لأن انخفاض الضغط داخل البطيني وداخله يستغرق وقتًا قليلاً لينخفض ​​إلى ما دون مستوى الأذينين ، بحيث يمكن فتح الصمامات الأذينية البطينية. لذلك ، سيكون هناك فاصل زمني قصير يبقى خلاله كلا الصمامين مغلقين والبطينين يرتاحان كتجاويف مغلقة. نظرًا لعدم دخول الدم إلى البطينين ، فلن يكون هناك إطالة في ألياف عضلة القلب. تسمى هذه المرحلة بمرحلة استرخاء متساوية الحجم (0.05 ثانية).

في نهاية مرحلة الاسترخاء متساوي القياس ، تفتح صمامات AV. يندفع الدم إلى البطينين ويبدأ ملء البطين. يُعرف الجزء الأول من هذه المرحلة بمرحلة الملء السريع الأولى (0.11 ثانية). لأنه بمجرد فتح الصمامات الأذينية البطينية ، يندفع الدم المتراكم لفترة طويلة في الأذينين إلى البطينين.

الانخفاض الحاد للضغط داخل البطينات أثناء مرحلة الاسترخاء متساوي القياس ، يجعل التدفق الداخلي أكثر كثافة. على الرغم من أن المدة أقل ، إلا أن الجزء الأكبر من الحشو البطيني يحدث أثناء ذلك. ينتج الاندفاع السريع للدم صوت قلب ثالث.

في المرحلة التالية ، يتباطأ معدل الملء. البطينان ممتلئان بالفعل إلى حد كبير وضغط البطين يرتفع ببطء. وبالتالي ، فإن معدل التدفق من الأذينين سيكون أبطأ تدريجياً. تسمى هذه المرحلة الانبساط أو مرحلة الملء البطيء (0.16 ثانية). على الرغم من أن هذه هي أطول مرحلة من الانبساط البطيني ، إلا أن كمية الملء خلال هذه المرحلة تكون في حدها الأدنى.

ثم تأتي المرحلة الأخيرة من الانبساط البطيني والتي تتوافق مع انقباض الأذين. بسبب الانقباض الأذيني ، يندفع الدم إلى البطينين بسرعة وتسمى هذه المرحلة الثانية من الملء السريع (0.1 ثانية). ينتج الاندفاع السريع للدم صوت قلب رابع. هنا ينتهي الانبساط البطيني. مرة أخرى يبدأ الانقباض البطيني وتتكرر الدورة.

الفترة التي تكون فيها جميع الغرف في حالة راحة وتمتلئ. 70٪ من امتلاء البطين تحدث خلال هذه الفترة. صمامات AV مفتوحة والصمامات الهلالية مغلقة.

يدفع آخر 30٪ من الدم إلى البطين.

حدث # 2. تغييرات الضغط:

1. تغييرات الضغط الأذيني:

أثناء الانقباض الأذيني ، يرتفع الضغط الأذيني (& # 8216a & # 8217 موجة). أثناء الانبساط الأذيني ، نظرًا لأن الصمامات الأذينية البطينية تنتفخ في التجويف الأذيني في فترة تقلص متساوي القياس للبطين ، يرتفع الضغط داخل الأذين (& # 8216c & # 8217 موجة).

ثم ينخفض ​​الضغط خلال فترة الإخراج السريع للبطينين لثلاثة أسباب:

أ. يستمر الاسترخاء الأذيني

ب. عندما تقصر عضلة البطين ، يتم سحب الحلقة الأذينية البطينية لأسفل ، بحيث يتوسع التجويف الأذيني

ج. بسبب انخفاض حجم البطين ، ينخفض ​​ضغط المنصف. بسبب هذا الضغط السلبي ، يتمدد الأذين الرقيق الجدران وينخفض ​​الضغط الأذيني.

في الجزء الأخير من الانقباض البطيني ، يرتفع الضغط داخل الأذين ببطء (& # 8216v & # 8217 موجة) بسبب تراكم الدم في الأذين نتيجة الملء الوريدي ، وتبقى الصمامات الأذينية البطينية مغلقة. يستمر هذا الارتفاع ببطء حتى تفتح الصمامات AV.

أثناء مرحلة الاسترخاء المتساوي الحجم ، ترتفع الحلقة الأذينية البطينية وتعد سببًا إضافيًا لارتفاع الضغط.

بمجرد فتح الصمامات الأذينية البطينية ، يندفع الدم الأذيني إلى البطينين ، وبالتالي ينخفض ​​الضغط داخل الأذين. يستمر هذا الخريف حتى منتصف الانبساط البطيني.

مع امتلاء البطينين أثناء الانبساط ، يرتفع الضغط داخل الأذين ببطء. بعد هذا ينخفض ​​الضغط الأذيني مرة أخرى.

ثانيًا. تغييرات الضغط البطيني:

أ. أثناء الانقباض البطيني:

أنا. في مرحلة الانكماش متساوي القياس:

يرتفع الضغط داخل البطيني.

ثانيا. في مرحلة الطرد السريع:

لفترة قصيرة ، تكون قوة الانكماش أكبر من معدل التدفق الخارج للضغط داخل البطيني. ثم قم بالتعادل تدريجياً: الهضبة الأفقية في القمة.

ثالثا. في مرحلة القذف المنخفض:

قوة الانكماش أقل من معدل التدفق - ينخفض ​​الضغط داخل البطين.

ب. أثناء الانبساط البطيني:

أنا. في مرحلة البروتوديساوليك:

ينخفض ​​الضغط داخل البطين.

ثانيا. في مرحلة الاسترخاء Isovolumetric:

تسترخي البطينات عندما تكون التجاويف مغلقة - ينخفض ​​الضغط داخل البطيني.

ثالثا. في مرحلة الملء السريع الأولى:

معدل الاسترخاء هو أكثر من ملء الضغط داخل البطيني ينخفض ​​ببطء إلى حد ما.

لم تعد البطينات أكثر استرخاءً ، فالدم يتراكم فيها يرتفع الضغط داخل البطيني ببطء.

v. في مرحلة الملء السريع الثانية:

يرتفع الضغط داخل البطيني.

ثالثا. تغييرات ضغط الأبهر:

خلال مرحلة تقلص حجم البطينين ، يحدث ارتفاع طفيف في ضغط الأبهر بسبب انتفاخ صمامات SL في الشريان الأورطي.

مع فتح صمامات SL ، يدخل الدم إلى الشريان الأورطي ويرتفع وينخفض ​​ضغط الأبهر بسلاسة بالتوازي مع الضغط داخل البطين.

يرجع سقوط الضغط الأبهري في مرحلة الطرد المنخفض إلى سببين:

أ. يتقلص البطين بقوة أقل من ذي قبل ، بحيث تدخل كمية دم أقل نسبيًا إلى الشريان الأورطي الآن.

ب. يتدفق الدم إلى المحيط أكثر من الدم الذي يدخل الشريان الأورطي من البطينين.

مع بداية الانبساط ، ينخفض ​​ضغط البطين بشكل حاد مما يتسبب في تدفق دم الأبهر للخلف باتجاه البطينين. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​ضغط الأبهر مما تسبب في & # 8216incisura & # 8217. ينعكس عمود الدم مرة أخرى من خلال الإغلاق المفاجئ لصمامات SL ، مما يتسبب في ارتفاع حاد في ضغط الأبهر. ثم ينخفض ​​ضغط الأبهر ببطء بسبب مرور الدم المستمر إلى المحيط. يستمر السقوط حتى ينقبض البطينان مرة أخرى.

حدث # 3. تغييرات الحجم:

تغييرات حجم البطين:

التغييرات في حجم البطينين هي إلى حد ما عكس تغير ضغطها.

أنا. أثناء الانقباض الأذيني ، يرتفع حجم البطين بسبب الملء السريع. يتم الحفاظ على هذا الارتفاع خلال مرحلة الانقباض isovolumetric للبطينين ، لأنه لا يوجد دم ينزف.

ثانيا. أثناء مرحلة الإخراج ، ينخفض ​​حجم البطين بسلاسة وباستمرار حتى نهاية الانقباض.

ثالثا. في مرحلة الاسترخاء متساوي الحجم ، يظل الحجم كما هو ، لأنه لا يوجد دم يدخل.

رابعا. خلال مرحلة الملء السريع الأولى ، يرتفع الحجم.

v. أثناء الانبساط ، يزداد حجم البطين ببطء شديد.

حجم السكتة الدماغية هو حجم الدم ، بالمليلتر (مل) ، الذي يضخ من القلب مع كل نبضة ، 70 مل / نبضة.

يُطلق على الإخراج في الدقيقة أيضًا اسم حجم الدقيقة. حجم نهاية الانبساطي (EDV) هو كمية الدم في البطين في نهاية الانبساط. القيمة الطبيعية حوالي 120 مل.

الكسر القذفي (EF) هو جزء من الحجم الانبساطي النهائي الذي يتم ضخه خلال انقباض واحد. EF = SV / EDV = 70/120 × 100 = 60٪

حجم نهاية الانقباض (EDV) هو كمية الدم في البطين في نهاية الانقباض. القيمة الطبيعية حوالي 50 مل.

العلاقة بين الضغط والحجم البطيني:

يتم اشتقاق حلقات حجم ضغط البطين الأيسر (PV) من معلومات الضغط والحجم الموجودة في مخطط دورة القلب (انظر اللوحة اليسرى من الشكل 6.13). لإنشاء حلقة PV للبطين الأيسر ، يتم رسم ضغط البطين الأيسر (LVP) مقابل حجم البطين الأيسر (LV) في نقاط زمنية متعددة خلال دورة قلبية كاملة. عند القيام بذلك ، يتم إنشاء حلقة PV (اللوحة اليمنى من الشكل 6.13).

لتوضيح العلاقة بين الضغط والحجم لدورة قلبية واحدة.

يمكن تقسيم الدورة إلى أربع مراحل أساسية:

أنا. ملء البطين (المرحلة أ ، الانبساط)

ثانيا. انكماش متساوي الحجم (المرحلة ب)

رابعا. الاسترخاء Isovolumetric (المرحلة د).

النقطة 1 في الحلقة الكهروضوئية هي الضغط والحجم في نهاية ملء البطين (الانبساط) ، وبالتالي ، يمثل ضغط نهاية الانبساطي وحجم الانبساطي النهائي (EDV) للبطين. عندما يبدأ البطين في الانقباض بشكل متساوي الحجم (المرحلة B) ، يزداد LVP لكن حجم LV يظل كما هو ، مما يؤدي إلى خط عمودي (جميع الصمامات مغلقة). بمجرد أن يتجاوز LVP الضغط الانبساطي الأبهر ، يفتح الصمام الأبهري (النقطة 2) ويبدأ الطرد (المرحلة C).

خلال هذه المرحلة ، ينخفض ​​حجم LV مع زيادة LVP إلى قيمة الذروة (ذروة الضغط الانقباضي) ثم يتناقص عندما يبدأ البطين في الاسترخاء. عندما يغلق الصمام الأبهري (النقطة 3) ، يتوقف القذف ويرخي البطين بشكل متساوي الحجم ، أي يسقط LVP لكن حجم LV يبقى دون تغيير ، وبالتالي فإن الخط عمودي (جميع الصمامات مغلقة). حجم الجهد المنخفض في هذا الوقت هو الحجم الانقباضي النهائي (أي المتبقي) (ESV).

عندما ينخفض ​​LVP تحت ضغط الأذين الأيسر ، يفتح الصمام التاجي (النقطة 4) ويبدأ البطين بالملء. في البداية ، يستمر LVP في الانخفاض مع امتلاء البطين لأن البطين لا يزال مسترخيًا. ومع ذلك ، بمجرد استرخاء البطين بالكامل ، يزداد LVP تدريجياً مع زيادة حجم LV. يمثل عرض الحلقة الفرق بين EDV و ESV ، والذي هو حسب التعريف حجم الحد (SV). المنطقة داخل الحلقة هي عمل السكتة الدماغية البطينية.

تتحرك مرحلة الملء على طول علاقة الضغط الانبساطي النهائي (EDPVR) ، أو منحنى الملء السلبي للبطين. منحدر EDPVR هو متبادل للامتثال البطيني. يتم تحديد الضغط الأقصى الذي يمكن أن يطوره البطين في أي حجم بطين أيسر معين من خلال علاقة الضغط الانقباضي النهائي (ESPVR) ، والتي تمثل حالة التقلص العضلي للبطين.

وبالتالي ، لا يمكن أن تعبر حلقة الضغط والحجم عبر ESPVR ، لأن هذه العلاقة تحدد الضغط الأقصى الذي يمكن إنشاؤه في ظل حالة مؤثر في التقلص العضلي معينة. تتشابه علاقات حجم الضغط مع نهاية الضغط الانبساطي والنهاية الانقباضية مع منحنيات التوتر الكلي والسلبي المستخدمة لتحليل وظيفة العضلات.

حدث # 4. التغييرات الكهربائية:

يرمز ECG إلى مخطط كهربية القلب ويمثل الفيزيولوجيا الكهربية للقلب. الفيزيولوجيا الكهربية للقلب هي علم آليات ووظائف وأداء الأنشطة الكهربائية لمناطق معينة من القلب. تخطيط القلب هو تسجيل النشاط الكهربائي للقلب كرسم بياني. يمكن أن يُظهر الرسم البياني معدل ضربات القلب وإيقاعه ، ويمكنه الكشف عن تضخم القلب ، أو انخفاض تدفق الدم ، أو وجود نوبات قلبية حالية أو سابقة.

أنا. P هو إزالة الاستقطاب الأذيني.

ثانيا. QRS هو إزالة الاستقطاب البطيني ، وكذلك عودة الاستقطاب الأذيني.

ثالثا. T هو عودة الاستقطاب البطيني.

أثناء الانقباض البطيني ، تنخفض جميع أقطار القلب ، وتُسحب قاعدة القلب لأسفل باتجاه القمة. بسبب الترتيب الحلزوني لألياف عضلة القلب ، يتم تدوير قمة القلب للأمام وإلى اليمين ، مما يجعل معظم البطين الأيسر في المقدمة.

بسبب هذه الحركة ، بالإضافة إلى تصلب جدار البطين أثناء الانكماش ، هناك قوة دفع أمامية للمنطقة القمية مقابل جدار الصدر. يتسبب هذا في اندفاع يكون مرئيًا وملموسًا على جدار الصدر أثناء كل انقباض ويسمى الدافع القمي. هذا محسوس في المساحة الوربية الخامسة اليسرى ، 1/2 بوصة داخلية لخط الترقوة الأوسط. يعطي Pal & shypation للنبض القمي معلومات سريرية مفيدة.

حدث # 5. مخطط صدى القلب:

في البالغين الأصحاء ، هناك صوتان طبيعيان للقلب غالبًا ما يوصفان على أنهما lub و dub (Ordup) ، والتي تحدث بالتتابع مع كل نبضة قلب. هذان هما صوت القلب الأول (SI) وصوت القلب الثاني (S2). بالإضافة إلى هذه الأصوات العادية ، قد توجد أصوات أخرى بما في ذلك إيقاعات العدو S3 و S4 ونفخات القلب.

في التسمع القلبي ، يستخدم الفاحص سماعة الطبيب للاستماع إلى هذه الأصوات ، والتي توفر معلومات مهمة حول حالة القلب.

منطقة الأبهر والمنطقة الرئوية ومنطقة ثلاثية الشرف ومنطقة التاج هي مناطق على سطح الصدر حيث يتم تسمع القلب.

S1 هو صوت ضعيف منخفض النبرة لمدة طويلة 0.1 - 0. 17. وتردد 25-45 هرتز. أفضل ما سمع في القمة.

1. الإغلاق المفاجئ لصمامات AV

2 - الاهتزازات الناتجة عن اضطراب الدم بسبب التسارع والتباطؤ الناجم عن تقلصات البطين

3. الاهتزازات التي تنشأ في ألياف العضلات البطينية عندما تبدأ في الانقباض.

عادة ما يتم تقسيم S1 قليلاً (

0.04 ثانية) نظرًا لأن إغلاق الصمام التاجي يسبق إغلاق الصمام ثلاثي الشرفات ، ومع ذلك ، لا يمكن عادةً سماع هذا الفاصل الزمني القصير جدًا باستخدام سماعة الطبيب ، لذلك لا يُدرك سوى صوت واحد. إنه يتزامن مع ارتفاع مجمع QRS في ECG ويسبق الموجة C لمنحنى الضغط الأذيني.

S2 أقصر وأكثر حدة وذات طبقة صوت أعلى قليلاً ، وأفضل سماعه في القاعدة ، حيث تبلغ مدته 0.1-0.14 ثانية وتردده 50 هرتز.

1. الإغلاق المفاجئ لصمامات SL

2. الاهتزازات التي تنشأ في أعمدة الدم وجدران الشريان الأورطي والشريان الرئوي.

ينقسم S2 من الناحية الفسيولوجية لأن إغلاق الصمام الأبهري يسبق عادة إغلاق الصمام الرئوي. هذا التقسيم ليس لمدة محددة. يتغير تقسيم S2 اعتمادًا على التنفس ووضعية الجسم وبعض الحالات المرضية. يتزامن ذلك مع ضربة الموجة V لمنحنى الضغط الأذيني ونهاية الموجة T من تخطيط القلب.

S3 ذو حدة منخفضة ، وتحدث مدة 0.1 ثانية في أول مرحلة ملء سريع ، وقد تمثل توتراً في أوتار الحبال والحلقة الأذينية البطينية ، وهي النسيج الضام الذي يدعم وريقات الصمام الأذيني البطيني. هذا الصوت طبيعي عند الأطفال ، ولكن عند سماعه عند البالغين ، غالبًا ما يرتبط بالتمدد البطيني.

لا يُسمع عادةً ، ولكن يُرى فقط في تسجيل مخطط صوت القلب. له تردد منخفض يبلغ 20 هرتز وينتج عن اهتزاز جدار البطين أثناء تقلص الأذين. عادةً ما يرتبط هذا الصوت بتصلب البطين (الامتثال المنخفض للبطين) ، وبالتالي يُسمع في المرضى الذين يعانون من تضخم البطين أو نقص تروية عضلة القلب أو عند كبار السن.

ينتج النفخات القلبية عن اضطراب تدفق الدم ، والذي قد يحدث داخل القلب أو خارجه. قد تكون النفخات فسيولوجية (حميدة) أو مرضية (غير طبيعية).

يمكن أن تحدث النفخات الفسيولوجية التي تسمى أيضًا النفخات الوظيفية في غياب علم أمراض الصمامات. يمكن أن تؤدي سرعات التدفق العالية جدًا في الشريان الأورطي إلى تدفق مضطرب مما يؤدي إلى حدوث نفخات أثناء مرحلة إخراج الدورة القلبية. تشمل الأمثلة على ذلك النتاج القلبي المرتفع لدى الرياضيين المدربين وحالات الإنتاج المرتفع أثناء فقر الدم. مثال آخر هو الحمل حيث يمكن أن تؤدي الزيادة في النتاج القلبي خاصة عندما يقترن بفقر الدم إلى نفخات فيزيولوجية.

يمكن أن تنتج النفخات غير الطبيعية عن تضيق يحد من فتح صمام القلب ، مما يؤدي إلى اضطراب مع تدفق الدم من خلاله. قد تحدث نفخات غير طبيعية أيضًا مع قصور الصمامات (أو القلس) ، مما يسمح بتدفق الدم إلى الوراء عند إغلاق الصمام غير الكفء بفاعلية جزئية فقط. يمكن سماع النفخات المختلفة في أجزاء مختلفة من الدورة القلبية ، اعتمادًا على سبب النفخة.


ما هو التحميل المسبق؟

التحميل المسبق ، المعروف أيضًا باسم الحجم الانبساطي النهائي ، هو كمية الدم في البطينين في نهاية الانبساط. بكلمات بسيطة ، هو التمدد البطيني في نهاية الانبساط. يتعلق بملء البطين أو حجم البطين الانبساطي ويحدث قبل تقلص القلب. يستعد القلب لضغط كبير في هذه اللحظة. التحميل المسبق يتدخل مباشرة في حجم الضربة. عندما يزيد التحميل المسبق ، يرتفع حجم الضربات. تحدث زيادة التحميل المسبق بسبب فشل القلب ، والفشل الكلوي ، وفقر الدم ، والحمل ، وما إلى ذلك.

الشكل 01: التحميل المسبق

من ناحية أخرى ، يحدث انخفاض التحميل المسبق بسبب مدرات البول ، والصدمات ، والنزيف ، وموسعات الأوعية ، وما إلى ذلك. بعض العوامل تؤثر على التحميل المسبق. هم ضغط الدم الوريدي ومعدل العودة الوريدي.


علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء: تخطيط القلب: قياس النبض

تسمح الموصلية الكهربائية التي هي جزء متأصل من نظام التوصيل الداخلي للقلب بقياس تفاصيل نبضات القلب بتفصيل كبير. هذا القياس الذي يسمى تخطيط القلب الكهربي، أو تخطيط كهربية القلب (يطلق عليه أحيانًا EKG لفصله عن السبر المماثل مخطط كهربية الدماغ أو مخطط كهربية الدماغ انظر الجهاز العصبي المركزي والمحيطي) ، عن طريق توصيل العديد من الأسلاك الكهربائية للمريض وقياس تغيرات الجهد نتيجة النبضات العصبية داخل نظام التوصيل الداخلي.

هناك ثلاث موجات أساسية متضمنة في تتبع مخطط كهربية القلب (انظر الشكل 11.5): الموجة P ومركب QRS والموجة T النهائية. الموجة P عبارة عن منحنى لطيف يشير إلى إزالة الاستقطاب في الأذينين. قد تتذكر من هيكل العضلات وخلايا العضلات أن إزالة الاستقطاب هي بداية التحفيز الذي يبدأ تقلص العضلات ، وفي هذه الحالة تقلص الأذينين. من أجل انقباض الأذينين ، يجب إعادة استقطاب أغشية الخلايا قبل الانقباض التالي.

الشكل 11.5 تُستخدم الأجزاء المختلفة لمنحنى مخطط كهربية القلب (PQRST) لتوضيح إزالة الاستقطاب الأذيني والبطيني وإعادة الاستقطاب. (LifeART1989-2001 ، Lippincott Williams & amp Wilkins)

إعادة استقطاب الأذينين صغير للغاية ، ويتم إخفاؤه من خلال التتبع الحاد لاستقطاب البطينين الأكبر بكثير في مجمع QRS. تشرح الطبيعة الزاويّة الحادة للمنحنى استخدام ثلاثة أحرف ضرورية لرسم ثلاثة أجزاء من الشكل V المقلوب. الجزء الأخير من مخطط كهربية القلب هو الموجة T ، والتي تشبه الموجة P ، ولكن في هذه الحالة توضح عودة الاستقطاب البطيني.

إن التباعد بين الفترات ، ناهيك عن التوقيت بين دورات PQRST المتتالية ، يوضح الكثير عن كيفية عمل القلب. قد يعني الفاصل الزمني الطويل لـ P-R حدوث تلف في المسارات الموصلة أو العقدة الأذينية البطينية ، أو قد يشير الفاصل الزمني الطويل Q-T إلى وجود عيب خلقي خطير في القلب يمكن أن يؤدي إلى الموت المفاجئ.

دورة القلب

ال الدورة القلبية يشير إلى الأحداث في القلب ليس فقط أثناء النبض ، ولكن أيضًا خلال الفترة الكاملة بين بداية نبضة قلب واحدة وبداية النبض التالي. كما رأيتم سابقًا ، في نسخة قلبية من "القراءة بين السطور" ، الانبساط لا يقل أهمية عن الانقباض. يتم قياس العديد من الأشياء في دورة القلب النموذجية (انظر الشكل 11.6): (1) تخطيط القلب ، (2) أصوات القلب ، (3) الضغوط في الأذينين ، والبطينين ، والجذع الرئوي ، والشريان الأورطي ، و (4) حجم البطين الأيسر.

الشكل 11.6 مراحل الدورة القلبية ، توضح العلاقة بين الانقباض الأذيني والبطيني والانبساط.

في نهاية الانقباض الأذيني ، يحتفظ البطينان بأكبر قدر من الدم. يُطلق على هذا الحجم الأقصى من البطين ، وهو حجم صغير مذهل يبلغ 130 مليلترًا لشخص عادي في حالة راحة ، اسم EDV، أو حجم نهاية الانبساطي. وبنفس المعنى ، فإن الحجم الأصغر للانقباض البطيني ، حوالي 50 مليلترًا (القلب لا يفرغ بالكامل أبدًا) ، يسمى حجم نهاية الانقباض (ESV).

إذن ، كم يضخ قلبك بالفعل؟ حسنًا ، نبضة واحدة للقلب تضخ الدم من البطينين ، ولديك بالفعل الأحجام السابقة واللاحقة! البطين الكامل؟ حجم نهاية الانبساطي (EDV)؟ يحمل 130 ملليلتر ، و'فارغ؟ البطين؟ حجم نهاية الانقباض (ESV)؟ يحمل 50 ملليلتر ، وبالتالي فإن الكمية المقذوفة ، أو حجم السكتة الدماغية (SV)، سهل:

ثني عضلاتك

كل هذا الحديث عن الانقباض والانبساط سيكون مفيدًا عندما تتعرف على ضغط الدم (انظر الدورة الدموية القلبية الوعائية واللمفاوية). الضغط في الشرايين نتيجة الانقباض في البطين الأيسر هو الضغط الانقباضي، وهو أمر مفهوم أعلى من الضغط الانبساطي من انبساط البطين الأيسر.

هذا ليس كثيرًا لكل بطين ولكل نبضة ، لكنه يضيف! لا تنس أنه في بعض الأحيان ينبض القلب بشكل أسرع (bpm = نبضة في الدقيقة)! ال معدل ضربات القلب (HR) مرات يمنحك حجم الضربة النتاج القلبي (CO) لمدة دقيقة: HR SV = CO. قد تتذكر كمية الدم التي لديك من الدم: إناث؟ 4 إلى 5 لترات ، ذكور؟ 5 إلى 6 لترات. دعنا نرى المقدار الذي تضخه في دقيقة واحدة:

هذا ليس وقتًا طويلاً لرحلة ذهابًا وإيابًا!

خلال الانقباض البطيني ، هناك فترة تسمى انكماش متساوي الحجم، حيث يرتفع الضغط في البطين بينما تظل الصمامات مغلقة. هل سبق لك أن حاولت فتح باب بينما كان شخص آخر يمسكه مغلقًا على الجانب الآخر؟ من أجل فتح الباب ، يجب أن تكون قادرًا على الدفع بقوة أكبر من الشخص الموجود على الجانب الآخر ، حيث تلعبان نوعًا من لعبة شد الحبل العكسي.

تذكر أن الدم في الأوعية يضغط على جدران الأوعية ، ناهيك عن الصمامات الهلالية! يمكن للبطينين ضخ الدم للخارج فقط إذا كان الضغط الذي يتراكم أثناء الانقباض المتساوي الحجم يتجاوز ذلك الموجود على الجانب الآخر من الصمامات الهلالية عند تلك النقطة المسمى على نحو مناسب طرد البطين يحدث. لهذا السبب ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى إجهاد البطين الأيسر ، حيث يجب أن يضخ بقوة أكبر لدفع الدم عبر الصمام الهلالي الأبهر. للقيام بذلك ، يزداد حجم البطين في هذه الزيادة ، ويسمى تضخم البطين الايسريؤدي في النهاية إلى إضعاف القلب ويمكن أن يؤدي إلى السكتة القلبية.

بعد الانقباض البطيني ، مع الحجم الانقباضي النهائي ، يبدأ البطينان في الاسترخاء ، لكن الضغط في البطينين يتجاوز الضغط الموجود في الأذينين. يحدث شد الحبل عند طرفي البطينين! خلال هذه الفترة ، تسمح مرونة القلب للبطين بالعودة إلى شكله الأصلي وهو يرتاح ، في فترة تسمى استرخاء متساوي الحجم.

مرة أخرى ، عندما يتجاوز الانقباض الأذيني الضغط البطيني ، يدفع الدم طريقه عبر الصمامات الأذينية البطينية ، وتستمر الدورة ، على نحو متقطع ، لحوالي 2739375000 دورة ، تعطي أو تأخذ عدة مئات الآلاف ، اعتمادًا على المدة التي يستمر فيها قلبك في الضخ . تذكر ، بعد كل شيء ، أن الجميع يموتون في النهاية بسبب قصور القلب (مما يجعل السكتة القلبية تشخيصًا لا قيمة له لسبب الوفاة)! لذا استمر في الضخ!

مقتطف من دليل الأبله الكامل في علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء لعام 2004 بقلم مايكل ج. فييرا لازاروف. جميع الحقوق محفوظة بما في ذلك حق الاستنساخ كليًا أو جزئيًا بأي شكل. تستخدم بالترتيب مع كتب ألفا، عضو في Penguin Group (USA) Inc.


حجم السكتة الدماغية والناتج القلبي

رسم توضيحي من علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء ، موقع Connexions. http://cnx.org/content/col11496/1.6/ ، 19 يونيو 2013.

حدة الصوت

حجم السكتة الدماغية (SV) هو حجم الدم بالمليليترات المقذوفة من كل بطين بسبب تقلص عضلة القلب التي تضغط على هذه البطينين.

SV هو الفرق بين الحجم الانبساطي النهائي (EDV) والحجم الانقباضي النهائي (ESV). يمكن أن تؤثر عوامل متعددة على SV ، على سبيل المثال. العوامل التي تغير إما EDV أو ESV ستغير SV. العوامل الأساسية الثلاثة التي تنظم SV هي التحميل المسبق ، والتحميل اللاحق ، والانقباض.

يؤثر معدل ضربات القلب (HR) أيضًا على SV. التغييرات في الموارد البشرية وحدها تؤثر عكسيا على SV. ومع ذلك ، يمكن أن تزيد SV عندما تكون هناك زيادة في الموارد البشرية (أثناء التمرين على سبيل المثال) عند تنشيط آليات أخرى ، ولكن عندما تفشل هذه الآليات ، لا يمكن الحفاظ على SV أثناء ارتفاع معدل ضربات القلب. وتشمل هذه الآليات زيادة العودة الوريدية ، وانقباض وريدي ، وزيادة في التقلص العضلي الأذيني والبطين ، وزيادة معدل الاسترخاء البطيني.

يحسب ODM + SV بضرب مسافة السكتة الدماغية (SD) بواسطة ثابت يتم الوصول إليه من الرسم البياني للمريض المدمج.

ستكون القيم الطبيعية لفرد سليم يستريح حوالي 60-100 مل. قد يحتاج المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية أو في حالات مرضية حرجة إلى SV أعلى من المعتاد وقد يكون من الأنسب استهداف SV الأمثل وليس الطبيعي. راجع تحسين حجم الضربات وتحسين النتائج.

مؤشر حجم ستوك

يرتبط مؤشر حجم السكتة الدماغية (SVI) بمساحة سطح الجسم (BSA) ، وبالتالي يرتبط أداء القلب بحجم الفرد. وحدة القياس بالملليترات لكل متر مربع (مل / م 2).

ستكون القيم الطبيعية لفرد سليم يستريح حوالي 35-65 مل / م 2. المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية أو في حالات المرض الحرجة قد يحتاجون إلى SVI أعلى من المعدل الطبيعي وقد يكون من الأنسب استهداف SVI الأمثل بدلاً من العادي.

القلب الناتج

النتاج القلبي (CO) هو كمية الدم التي يضخها القلب من كل بطين في الدقيقة. عادة ما يتم التعبير عنه باللتر في الدقيقة (لتر / دقيقة).

ثاني أكسيد الكربون = HR x SV

يمكن أن تؤدي التغييرات في الموارد البشرية أو SV إلى تغيير ثاني أكسيد الكربون. ويمكن أن يكون لضعف التنظيم الخاص بـ SV (بما في ذلك التحميل المسبق والتحميل اللاحق والانقباض) تأثير سلبي كبير على ثاني أكسيد الكربون.

ستكون القيم الطبيعية لفرد سليم يستريح حوالي 5-8 لتر. قد يحتاج المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية أو في حالات مرضية حرجة إلى نسبة أعلى من ثاني أكسيد الكربون الطبيعي وقد يكون من الأنسب استهداف ثاني أكسيد الكربون بشكل مثالي وليس طبيعيًا.

مؤشر القلب

مؤشر القلب (CI) هو نتاج القلب المتناسب مع مساحة سطح الجسم (BSA). وحدة القياس هي لترات في الدقيقة لكل متر مربع (L / min / m2).

CI = CO x BSA

ستكون القيم الطبيعية لفرد سليم يستريح حوالي 2.5-4.2 لتر / م 2. المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية أو في حالات المرض الحرجة قد يحتاجون إلى CI أعلى من الطبيعي وقد يكون من الأنسب استهداف CI الأمثل بدلاً من العادي.


ما هو حجم السكتة الدماغية

حجم السكتة الدماغية (SV) هو حجم الدم الذي يضخه البطين الأيسر للقلب من البطين الأيسر للقلب لكل نبضة قلب. في الأساس ، نبضات القلب عبارة عن جولة من انقباض القلب الانقباضي. أيضًا ، يمكن حساب حجم السكتة الدماغية عن طريق طرح حجم نهاية الانقباض من حجم نهاية الانبساطي. من بين هؤلاء ، حجم نهاية الانقباض هو حجم الدم في البطين في نهاية النبض بينما حجم نهاية الانبساطي هو حجم الدم قبل الضربة مباشرة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تطبيق حجم الضربة على البطين الأيسر وكذلك البطين الأيمن بطريقة منفصلة. إلى جانب ذلك ، فإن حجم القلب ينطبق أيضًا على كل من البطينين الأيسر والأيمن.

حجم السكتة الدماغية (SV) = حجم نهاية الانبساطي (EDV) - حجم نهاية الانقباض (ESV)

الشكل 3: العوامل التي تؤثر على حجم السكتة الدماغية

علاوة على ذلك ، يمكن أن تؤثر عدة عوامل على حجم الضربة. من بينها ، تشمل العوامل الأساسية الثلاثة التي تنظم حجم السكتة الدماغية التحميل المسبق ، والانقباض ، والحمل اللاحق. من بين هؤلاء ، التحميل المسبق هو إجهاد جدار البطين السلبي في نهاية الانبساط ومرادف لحجم نهاية الانبساطي. أيضًا ، الانقباض هو قوة تقلص الخلايا العضلية ، ويشار إليها باسم القلب & # 8217s inotropy. وفي الوقت نفسه ، الحمل اللاحق هو الضغط الذي يجب أن يعمل القلب ضده لإخراج الدم أثناء الانقباض (انقباض البطين) ، ويتناسب مع متوسط ​​ضغط الشرايين.


احالة 3 BIOL

ج. توجد خلايا غير متمايزة تسمى الخلايا الجذعية متعددة القدرات في نخاع العظم ، حيث تنقسم وتتمايز باستمرار لتنتج كل نوع من أنواع خلايا الدم.

د. عملية ضغط الكريات البيض من خلال الشعيرات الدموية الجدار البطاني _ _ يُعرف الخروج من الأوعية الدموية بالهجرة أو التجلط. بمجرد مغادرتهم مجرى الدم لمحاربة حالة مرضية ، لا يعودون أبدًا.

ه. يُطلق على مستضدات البروتين السكري والجليكوليبيد المحددة وراثيًا الموجودة على سطح كريات الدم الحمراء اسم مستضد الدم والشخص المصاب بالراصات التي تتفاعل مع النوع A وفصيلة الدم B لديه فصيلة الدم O.

F. أثناء التطور الجنيني ، تخصص تسعة وتسعون في المائة من ألياف القلب للوظيفة التي تسمى الانكماش ، في حين أن الباقي مخصص للنشاط الكهربائي المتأصل والمنتظم (الإيقاع التلقائي).

ز. يضمن التأخير المحتمل للعمل في العقدة الأذينية البطينية أن الإثارة الأذينية والانكماش قد اكتملت قبل بدء الإثارة البطينية والانكماش.

ح. الحجم الانقباضي النهائي (ESV) هو حجم الدم في البطين بعد اكتمال الإخراج. تحدث زيادة في هذا الحجم عندما ينخفض ​​حجم الضربة.

أنا. الكاتيونات الثلاثة ، K + ، Ca2 + ، و Na + لها تأثير مهم على وظيفة القلب. زيادة مستويات الصوديوم في الدم كتل ca + تدفق وينتج عن انخفاض في قوة الانكماش ، في حين أن فائض K + يمنع توليد إمكانات العمل.

ي. زيادة نشاط الجهاز السمبتاوي له التأثير التالي على حجم السكتة الدماغية: تقليل السكتة الدماغية. تؤدي زيادة نشاط الجهاز السمبتاوي إلى إضعاف انقباض الأذين أو تقليله.

  1. يعاني المريض من سوء حظ كل من مرض السكري الكاذب ومرض أديسون. كيف ستؤثر هذه الظروف على قدرة المريض على تنظيم ضغط الدم؟

يرتبط مرض السكري الكاذب بعدم كفاية إفراز هرمون (ADH). في مرض أديسون ، هناك نقص في إفراز الألدوستيرون والكورتيزول من قشرة الغدة الكظرية. ADH والألدوستيرون ، يؤثران على ضغط الدم. يسبب ADH الكلى لإعادة امتصاص المزيد من الماء في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم نتيجة لارتفاع ضغط الدم. يسبب ADH أيضًا انقباض الأوعية الدموية الطرفية وبالتالي يحدث ارتفاع في ضغط الدم. الألدوستيرون هو جزء من مسار الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون الذي ينظم ضغط الدم. عندما يكون هناك انخفاض في ضغط الدم ، تكتشف مستقبلات الضغط في الكلى هذا التغيير وتصدر إشارات للكلى لإفراز المزيد من الرينين. في تسلسل الخطوات ، ينتج عن زيادة إفراز الرينين تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 11. يزداد ضغط الدم بسبب الأنجيوتنسين لأنها تسبب انقباض الأوعية المحيطية. يحفز أنجيوتنسين 11 قشرة الغدة الكظرية لإفراز المزيد من الألدوستيرون. سيؤدي الألدوستيرون إلى إعادة امتصاص الكلية للمزيد من الصوديوم. بما أن الماء يأتي بعد الصوديوم ، فإن التأثير هو زيادة في حجم الدم ، وبالتالي زيادة في ضغط الدم. في مرض السكري الكاذب العصبي ، هناك نقص في إفراز هرمون ADH الذي يضر الغدة النخامية الخلفية أو ما تحت المهاد. في مرض السكري الكاذب كلوي المنشأ ، لا تستجيب الكلى لهرمون ADH. وأحد أعراض ذلك هو الجفاف ، الذي يجعل الجسم يحتفظ بصوديوم + ، نتيجة لزيادة حجم الدم ، وبالتالي زيادة في ضغط الدم. يزيد الألدوستيرون أيضًا من إفراز اثنين من أيوني توسع الأوعية البوتاسيوم والهيدروجين. تؤدي إزالة هذه الأيونات إلى الحد من توسع الأوعية وزيادة ضغط الدم. لذلك ، إذا لم يكن لدى المريض ما يكفي من الألدوستيرون أو الهرمون المضاد لإدرار البول ، فمن المرجح أن يواجه صعوبة في الحفاظ على ضغط الدم الطبيعي. بالإضافة إلى ذلك ، من المرجح أن يعاني الفرد من انخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم) ، والإغماء الذي يغير وضعه بسرعة كبيرة.

  1. في التسلسل الصحيح ، اكتب أسماء الأوعية الدموية وغرف القلب التي ستنتقل من خلالها كرات الدم الحمراء (أو تتدفق إلى أوعية أخرى) في رحلتها من العضلات الموجودة في الجزء الأمامي من الظنبوب الأيمن إلى القلب ، ثم إلى عضلات الكتف الأيسر ثم يعود إلى القلب. ضع في اعتبارك السفن المدرجة في دليل الدراسة فقط.

تسلسل خلايا الدم الحمراء:

تسلسل خلايا الدم الحمراء عبارة عن شرايين إلى الشرايين إلى الشعيرات الدموية في أماكن الأوردة. من الظنبوب الأيمن الأمامي ، تنتقل كرات الدم الحمراء إلى الفخذ الأيمن إلى الحرقفي الخارجي الأيمن ثم إلى الشريان الحرقفي المشترك والشريان الأورطي البطني إلى الأبهر الصاعد ثم تعود إلى القلب.

بالنسبة للقلب ، تدخل كرات الدم الحمراء الشريان الأورطي الصاعد ثم القوس الأبهري. تخرج كرات الدم الحمراء من الشريان الأورطي من خلال الشريان تحت الترقوة الأيسر ، حيث تستمر عبر الشريان الإبطي إلى الشريان العضدي. ثم يذهب إلى الوريد الرأسي الذي يصب مباشرة في الوريد الإبطي. من الوريد الإبطي ، ينتقل كرات الدم الحمراء إلى الأوردة تحت الترقوة اليسرى والأوردة العضدية الرأسية قبل دخول الوريد الأجوف العلوي. الوريد الأجوف العلوي سيعيد كرات الدم الحمراء إلى القلب.

  1. صِف التنشيط والتكاثر والتمايز بين الخلايا التائية والخلايا البائية ووصف بإيجاز وظائف الخلايا المتمايزة. تبدأ الخلايا التائية والخلايا البائية في نموها في الغدة الصعترية ونخاع العظم الأحمر على التوالي (الأعضاء الليمفاوية الأولية) وتكمل نمو الخلايا التائية في الغدة الصعترية والخلايا البائية في نخاع العظام الأحمر. تبدأ الخلايا التائية قبل سن البلوغ وتستمر العملية طوال الحياة. تنشيط العملية بعد التعرف على المستضد بواسطة TCR ببروتينات CD4 أو CD8 ، والتي تمثل الإشارة الأولى للتنشيط. لا تتصرف الخلايا التائية إلا إذا ارتبطت بمستضد غريب وفي نفس الوقت

حجم احتياطي الزفير

القدرة الوظيفية المتبقية

الصماخ الأنفية السفلية والمتوسطة والعليا

EUPNEA طبيعي ، تنفس هادئ تنفس غالي التنفس الضحل باستخدام العضلات الوربية الخارجية فقط مقدار الجهد المطلوب لتوسيع الرئتين وجدار الصدر سعة إلهام حجم المد والجزر + حجم احتياطي التنفس ، عادة حوالي 3600 مل في الذكور القدرة الحيوية حجم المد والجزر + حجم احتياطي الشهيق + حجم احتياطي الزفير عادة حوالي 4800 مل في الذكور السعة المتبقية الوظيفية + حجم الزفير - عادة حوالي 2400 مل في الذكور ينص قانون هنري على أن كمية الغاز التي ستذوب في السائل مناسبة- بالتوازي مع الضغط الجزئي لهذا الغاز وقابلية ذوبانه ، فإن تأثير BOHR عندما ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني ، يقلل تشبع الهيموجلوبين O 2 من قانون دالتون ، كل غاز في خليط من الغازات يمارس ضغطه الجزئي الخاص به. مجموعة الجهاز التنفسي

تأكل المعكرونة مع كرات اللحم في صلصة المارينارا وتشرب كوبًا من عصير البرتقال. صف المكونات الكيميائية لوجبتك ، والأحداث الهضمية في الفم ، ومحتوى معدتك بعد ساعة واحدة من تناول الوجبة والعصير ، ووصف ما يحدث للمكونات الكيميائية في المعدة. وصف العمليات الهضمية لكل من هذه العناصر الغذائية في الأمعاء الدقيقة ، وآليات امتصاص الفيتامينات والماء والشوارد.

أ) المكونات الكيميائية في المعدة.

بمجرد دخول الطعام إلى المعدة ، تفرز بطانة المعدة الإنزيمات التي تبدأ في تكسير البروتينات في الطعام. كما أنه يفرز حمض الهيدروكلوريك الذي يخلق الظروف المثالية لعمل إنزيمات هضم البروتين (الليباز). حمض الهيدروكلوريك يقتل البكتيريا ، ويحمي جسمك من الميكروبات الضارة التي يمكن أن تدخل الجسم لمدة ساعة مع الطعام. تقوم إنزيمات البروتياز بتفكيك البروتينات إلى أحماض أمينية. يتم تكسير الكربوهيدرات بواسطة إنزيمات الكربوهيدرات التي تكسر النشا إلى سكريات. وستظل عبارة عن سكريات وبعض الكربوهيدرات غير المهضومة تُترك في المعدة لعدة ساعات بعد عملية الهضم الأولية. يتم هضم الدهون في الأمعاء الدقيقة وليس في المعدة.

ب) عمليات الهضم لكل من هذه العناصر الغذائية:

هضم الكربوهيدرات

على الرغم من أن عمل الأميليز اللعابي قد يستمر في المعدة لفترة من الوقت ، فإن الأس الهيدروجيني الحمضي في المعدة يدمر الأميليز الساليليز وينهي نشاطه. وهكذا ، يتم تكسير عدد قليل من النشويات بحلول الوقت الذي يغادر فيه الكيموس المعدة. هذه النشويات التي لم تتفكك بالفعل إلى مالتوز ، مالتوتريوز ، ولادكسترين يتم شطرها بواسطة أميليز البنكرياس ، وهو إنزيم موجود في العصير الشامل يعمل في الأمعاء الدقيقة. على الرغم من أن أميلاز البنكرياس يعمل على كل من الجليكوجين والنشويات ، فإنه لا يؤثر على عديد السكاريد الآخر المسمى سيلو لوس ، وهو نبتة نباتية غير قابلة للهضم يُشار إليها عادة باسم "الخشونة" أثناء تحركها عبر الجهاز الهضمي. بعد أن قام الأميليز (سواء اللعابي أو البنكرياس) بتقسيم النشا إلى أجزاء أصغر ، يعمل إنزيم حدود الفرشاة يسمى لح- dextrinase على لحقت الدكسترينات الناتجة ، ويقطع وحدة جلوكوز واحدة في كل مرة. لا يتم التأثير على جزيئات السكروز واللاكتوز والمالتوز - ثلاثة سكريات - حتى تصل إلى الأمعاء الدقيقة. ثلاثة إنزيمات على حدود الفرشاة تهضم السكريات إلى السكريات الأحادية. يقسم السكروز السكروز إلى جزيء جلوكوز وجزيء من لاكتاز الفركتوز يهضم اللاكتوز إلى جزيء جلوكوز ويقسم جزيء الجالاكتوز والمالتاز المالتوز والمالتوتريوز إلى جزئين أو ثلاثة جزيئات من الجلوكوز ، على نحو تتابعي. ينتهي هضم الكربوهيدرات بإنتاج السكريات الأحادية ، التي يستطيع الجهاز الهضمي امتصاصها.

ك. الاختزال هو التفاعل الكيميائي الذي يتم فيه اكتساب الإلكترونات وهو عكس الأكسدة.

ل. ACETL CO-ENZYME هو أنزيم مساعد يحمل ذرات الهيدروجين أثناء تفاعلات الأكسدة المزدوجة في الخلية.

م. يتكون ATP بشكل أساسي في الميتوكوندريا من خلال عملية تسمى التنفس الخلوي CELLULAR RESPIRATION.

ن. GLYCOLYSIS عبارة عن مجموعة من التفاعلات التي يتم فيها تكسير الجلوكوز إلى جزيئين من حمض البيروفيك ، و GLUCOGENESIS هو تكوين جزيئات الجلوكوز من مصادر غير كربوهيدراتية.

ا. تقوم LIPOPROTEINS بنقل الدهون في مجرى الدم وهي تشمل VLDLs و LDLs و HDLs. في عملية التحلل الدهني ، تنقسم الدهون إلى أحماض دهنية وجلسرين.

ص. الأسيتيل C0A هو الجزيء الذي يدخل دورة كريبس ويستخدم أيضًا في تصنيع الأحماض الدهنية وأجسام الكيتون والكوليستيرول.

ف. الأنسولين هو الهرمون الأساسي الذي ينظم عملية التمثيل الغذائي أثناء حالة الامتصاص ، وتتمثل المهمة الرئيسية لحالة PACNREATIC ISLETS OF LANGERHANS في الحفاظ على مستوى السكر في الدم الطبيعي.

ص. إن معدل الأيض الذي يتم ملاحظته عندما يكون الشخص الصائم مستريحًا ولكنه مستيقظ ويعاني من ظروف مريحة يسمى BASAL METABOLIC. يسمح توسع الأوعية المحيطية بزيادة تدفق الدم إلى الأنسجة السطحية للجسم لإطلاق الحرارة الزائدة.

س. Na + هو أكثر الكاتيونات وفرة في السائل خارج الخلية ، تعد المستويات المناسبة لهذا الأيون ضرورية لتوصيل النبضات العصبية والحفاظ على توازن الإلكتروليت.

  1. وصف الضغوط التي تؤثر على الترشيح الكبيبي ، ووصف تأثيرات شرب الكثير من الجعة على الجهاز البولي. معدل الترشيح.

يعتمد الترشيح الكبيبي على ثلاثة ضغوط رئيسية. إنهم يعملون معًا بالتسلسل ، أحدهما يعمل بالترشيح المعزز بالضغط ، وضغطان يعارضان الترشيح.

الضغط الهيدروستاتيكي للدم الكبيبي هو ضغط الدم في الكبيبات ، ويبلغ حوالي 55 مم زئبق ، وهو يعزز الترشيح عن طريق دفع الماء والمذابات في بلازما الدم من خلال غشاء الترشيح.

ب- ضغط هيدروستاتيف الكبسولة الذي يمارس ضد غشاء الترشيح بواسطة سائل موجود بالفعل في حيز المحفظة والنبيب الكلوي ، هذا النظام يقاوم الترشيح ويمثل "ضغطًا رجعيًا" يبلغ حوالي 15 مم زئبق.

الضغط الأسموزي الغرواني في الدم ، هو الضغط الناتج عن وجود البروتينات مثل الألبومين والجلوبيولين والفيبرينوجين في بلازما الدم ، كما يعارض الترشيح متوسط ​​هذا الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية هو 30 مم زئبق.

تحدد هذه الضغوط الثلاثة ضغط الترشيح الصافي (NFP) ، وهو الضغط الكلي الذي يعزز الترشيح. يتم تمثيلها على أنها:

لذا فإن ضغط 10 مم زئبقي يسبب كمية طبيعية من البلازما لتصفية الكبيبة في مساحة المحفظة.

يشمل تأثير شرب الكثير من الجعة على الجهاز البولي ما يلي:

تدخل توازن الكهارل والحمض في الجسم. قد يعاني مدمنو الكحول من انخفاض تركيزات الإلكتروليتات الرئيسية في الدم بالإضافة إلى تغيرات خطيرة محتملة في الجسم ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الإلكتروليتات في مصل الدم وهي حالة تسمى نقص صوديوم الدم وهو مستوى منخفض من الصوديوم نتيجة لشرب الكحول. وهو مشروب خالي من المذاب. سيؤدي ذلك إلى الجفاف. كونه مدر للبول ، فإن الكحول سوف يؤثر على تنظيم الحموضة وبالتالي يؤثر على توازن التمثيل الغذائي في الجسم.

بسبب تأثير الكحول المدر للبول ، فإنه سيؤثر على قدرة الكلى على تنظيم حجم وتكوين البول. يحدث هذا بسبب تثبيط الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) أو الفازوبريسين ، والذي يعزز عادة تكوين تركيز البول عن طريق تحفيز الكلى على الحفاظ على السوائل. في غياب الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، تصبح أجزاء من نظام نبيبات الكلى غير منفذة للماء مما يمنع إعادة امتصاصها في الجسم. عندما تحدث هذه الحالات ، يخفف البول المتكون ويزداد تركيز الكهارل في الدم في آن واحد. عندما يزيد تركيز الكهارل في الدم ، ينشط عادة إفراز هرمون (ADH) بحيث يمكن استعادة توازن السوائل ، ولكن ارتفاع مستوى الكحول في الدم يعطل هذه الاستجابة التنظيمية عن طريق قمع إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول في الدم.

  1. قائمة ووصف بإيجاز الآليات التي تمنع اختلال التوازن الحمضي القاعدي من الظهور في الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، وضح أين تعمل كل آلية بشكل ملحوظ. (لا تشرح أي تفاعلات كيميائية محددة.)

أنظمة عازلة. تعمل المخازن المؤقتة بسرعة لربط H ثج مؤقتًا ، مما يؤدي إلى إزالة H ثج الزائد عالي التفاعل من المحلول. وبالتالي ترفع المحاليل درجة الحموضة في سوائل الجسم ولكنها لا تزيل H ثج من الجسم.

تتكون معظم أنظمة العازلة في الجسم من حمض ضعيف وملح هذا الحمض الذي يعمل كقاعدة ضعيفة. تمنع الواقيات التغيرات السريعة والجذرية في الرقم الهيدروجيني لسوائل الجسم عن طريق تحويل الأحماض والقواعد القوية إلى أحماض ضعيفة وقواعد ضعيفة خلال أجزاء من الثانية. الأحماض القوية تخفض الرقم الهيدروجيني أكثر من الأحماض الضعيفة لأن الأحماض القوية تطلق H ثج بسهولة أكبر وبالتالي تساهم في المزيد من أيونات الهيدروجين الحرة. وبالمثل ، فإن القواعد القوية ترفع درجة الحموضة أكثر من القواعد الضعيفة. النظم العازلة الرئيسية لسوائل الجسم هي نظام عازلة البروتين ، ونظام عازلة حمض الكربونات- بيكربونات ، ونظام عازلة الفوسفات.

نظام المخزن المؤقت للبروتين نظام عازلة البروتين هو المخزن الأكثر وفرة في السائل داخل الخلايا وبلازما الدم. على سبيل المثال ، يعتبر بروتين الهيموجلوبين عازلة جيدة بشكل خاص داخل خلايا الدم الحمراء ، والألبومين هو المخزن الرئيسي للبروتين في بلازما الدم. تتكون البروتينات من الأحماض الأمينية والجزيئات العضوية التي تحتوي على مجموعة كربوكسيل واحدة على الأقل (–COOH) ومجموعة أمينية واحدة على الأقل (–NH2) وهذه المجموعات هي المكونات الوظيفية لنظام عازلة البروتين. تعمل مجموعة الكربوكسيل الحرة الموجودة في أحد طرفي البروتين مثل الحمض بإطلاق H ثج عندما يرتفع الرقم الهيدروجيني وتتفكك

يعمل نظام عازلة الفوسفات من خلال آلية مماثلة لتلك الخاصة بنظام عازلة حمض الكربونيك-بيكربونات. مكونات نظام المخزن المؤقت للفوسفات هي أيونات فوسفات ثنائي الهيدروجين (H2PO4 ثم) وفوسفات أحادي الهيدروجين (HPO42 ثم). تذكر أن الفوسفات هي الأنيونات الرئيسية في السائل داخل الخلايا والصغرى

تفرز البروستاتا سائلًا حليبيًا قليل الحمضية يحتوي على إنزيمات تكسر بروتينات التخثر من الحويصلات المنوية. تفرز الغدد البصلية الإحليلية سائلًا قلويًا يعمل على تحييد البيئة الحمضية للإحليل والمخاط الذي يعمل على تليين بطانة الإحليل وطرف القضيب أثناء ممارسة الجنس. الغدد البصلية الإحليلية هي بحجم حبة البازلاء. تقع خلف البروستاتا على جانبي مجرى البول الغشائي داخل العضلات العميقة للعجان وقناتها مفتوحة في مجرى البول الإسفنجي. يعمل هذا الإفراز على تليين نهاية القضيب وبطانة الإحليل مما يقلل من عدد الحيوانات المنوية التي تتعرض للتلف أثناء القذف.

السائل المنوي هو خليط من السائل المنوي والسائل المنوي سائل يتكون من إفرازات النبيبات المنوية والحويصلات المنوية والبروستاتا والغدد البصلية الإحليلية. حجم السائل المنوي في القذف النموذجي هو 2.

  • 5 مل ، في حدود 50-150 مليون حيوان منوي لكل مل. عندما ينخفض ​​العدد إلى 20 مليون / ML ، فمن المرجح أن يكون الذكر عقيمًا.

على الرغم من الحموضة الطفيفة لسائل البروستاتا ، فإن السائل المنوي يحتوي على درجة حموضة قلوية طفيفة من 7.2-7.7 بسبب ارتفاع درجة الحموضة وزيادة حجم السائل من الحويصلات المنوية.

يحتوي القضيب على مجرى البول وهو ممر لقذف السائل المنوي وإفراز البول. يتكون القضيب من ثلاث كتل أسطوانية من الأنسجة يحيط كل منها بنسيج ليفي يسمى الغلالة البيضاء. يحتوي القضيب الإسفنجي على مجرى البول الإسفنجي ويبقيه مفتوحًا أثناء القذف.

لكي يحدث الإخصاب ، يجب أن تندمج الحيوانات المنوية أولاً مع غشاء البلازما ثم تخترق البويضة الأنثوية. تمر خلايا الحيوانات المنوية من خلال تفاعل أكروسوم (إطلاق محتويات الجسيم). تهضم الإنزيمات الأكروسومال مسارًا عبر المنطقة الشفافة حيث يدفع ذيل الحيوان المنوي المربوط خلية الحيوانات المنوية إلى الأمام.


حاسبة حجم السكتة الدماغية

هذه الآلة الحاسبة لحجم السكتة الدماغية تحسب كمية الدم بالملليترات (مل) التي سيتم ضخها من بطينات القلب مع كل نبضة قلب.

حجم السكتة الدماغية هو كمية الدم التي يضخها بطينات القلب مع كل نبضة قلب.

قياس حجم السكتة الدماغية هو طريقة أو اختبار لقياس صحة قلب الشخص. يوضح حجم الدم الذي يضخه الشخص مع كل نبضة قلب ما إذا كان الشخص يعمل بشكل صحيح وقلب طبيعي أم لا.

المتغيران اللذان يحددان حجم الضربة هما الحجم الانبساطي النهائي (EDV) والحجم الانقباضي النهائي (ESV). يتم تحديد حجم السكتة الدماغية وفقًا للصيغة ، حجم السكتة الدماغية = نهاية الحجم الانبساطي - نهاية الحجم الانقباضي.

الحجم الانبساطي النهائي هو كمية الدم التي يملأها البطينان في نهاية الانبساط. تذكر أن القلب يمر بدورتين ، مرارًا وتكرارًا. الانبساط هو الدورة التي تمتلئ فيها بطينات القلب بالدم. الانقباض هو الدورة التي ينقبض فيها البطينان ويخرجان الدم إلى الشرايين الكبيرة.

الحجم الانقباضي النهائي هو كمية الدم التي يحتويها البطينان بعد اكتمال الانقباض. هذا بعد انقباض بطينات القلب وإخراج الدم إلى الشرايين الكبيرة ، وهي الجذع الرئوي والشريان الأورطي.

يتم قياس كل من الحجم الانبساطي النهائي (EDV) والحجم الانقباضي النهائي (ESV) بوحدة مليلتر (مل). نظرًا لأن ESV يطرح ببساطة من EDV ، فإن القيمة الناتجة لحجم الضربة تكون بوحدة مليلتر (مل).

زيادة EDV أو إنقاص ESV سيزيد من حجم الضربات. إن تقليل EDV أو زيادة ESV سيقلل من حجم الضربات.

لاستخدام هذه الآلة الحاسبة ، يقوم المستخدم فقط بإدخال EDV و ESV والنقر فوق "حساب". The stroke volume will then automatically be calculated in unit mL.

When a person is normally at rest, the average stroke volume is 70 mL with each beat. Usually the end diastolic volume is about 120mL and the end systolic volume is 50mL. This gives a stroke volume of 120mL-50mL= 70mL.

The electronic device, a pacemaker, may be used to stimulate heart beats in individuals who have irregular heart beat.

If a person has end diastolic volume of 130mL and a end systolic volume of 50mL, what is the stroke volume of this individual?

So based on the values of the parameters, we use the equation SV= EDV - ESV and substitute in the values into the equation.


Cardiac Output: Meaning, Determination and Regulation

In this article we will discuss about:- 1. Definition of Cardiac Output 2. Determination of Cardiac Output 3. Regulation.

Definition of Cardiac Output:

Cardiac output is defined as volume of blood pumped out per ventricle per minute (Table 3.9). Right ventricle pumps blood into pulmonary circulation and during the same time an identical volume of blood is also pumped out from the left ventricle into systemic circulation.

Right ventricular = Left ventricular output = 5L/min output

أنا. The normal cardiac output is about 5 liters/ventricle/minute

ثانيا. Cardiac output is a product of stroke volume and heart rate.

ثالثا. Stroke volume (SV) is volume of blood pumped out per ventricle per beat, which is normally about 70 ml.

رابعا. The normal heart rate (HR) can be considered as about 70 per minute. In which case

Cardiac output has direct relationship with body surface area. Hence expression of the absolute value of cardiac output is not very appropriate. It is better to express as cardiac index.

أنا. Expression of cardiac output in relation to body surface area

ثانيا. Normally, it is expressed as L/Sq m Body surface area (BSA)/min

ثالثا. To calculate cardiac index, cardiac output must be divided by body surface area.

Cardiac index = Cardiac output (L/min)/BSA (m 2 )

Assuming that cardiac output is 5 L/min, BSA is 1.7 m 2

Cardiac index will be 5/1.7 = about 3 L/min/m 2 BSA

Determination of Cardiac Output:

It can be done by many methods.

Some of the common methods employed are (Table 3.10):

Fick’s Principle:

It states that the quantity of a substance taken up by an organ or given out by an organ is equal to concentration difference of the substance in arterial and venous blood multiplied by blood flow through the organ per minute. Hence, Fick’s principle can also be used for determination of blood flow through organs, like brain, coronary, renal, etc.

According to this principle:

Q = (Cأ – Cالخامس)/Blood flow through the organ/min

Q is quantity of substance taken up or given out by the organ per minute

جأ concentration of the substance in arterial blood

جالخامس concentration of the substance in venous blood.

While determining cardiac output by this method, the quantity of substance taken up or given out by the organ per minute and arteriovenous concentration of the substance must be known. Hence, the volume of blood flow through the ventricle per minute (which is nothing but cardiac output) has to be calculated.

So the formula has to be rewritten:

أ – Cالخامس)/Blood flow through the organ (CO)/min = Q

So cardiac output will be:

For determination of cardiac output by applying this principle, either oxygen or carbon dioxide content of blood can be used. More often, it is the oxygen content of blood that is used.

While determining cardiac output by using oxygen, the following data are required:

1. Volume of oxygen used up by the body per minute (Q). This can be estimated by making the person to breathe from a bag containing 100% oxygen.

2. The arterial oxygen content can be estimated by taking a sample of arterial blood (Cأ).

3. The venous blood oxygen is estimated by taking a sample of mixed venous blood. Mixed venous blood sample can be obtained from pulmonary artery by cardiac catheterization (Cالخامس).

Assuming the data as follows:

So cardiac output = Q/(Cأ – Cالخامس) = 250/5 x 100

The dye that is normally used is T1824,which is also known as Evan’s blue.

Any dye which is used should possess the following criteria:

أنا. Should get diluted properly in plasma.

ثالثا. Should not alter hemodynamics.

رابعا. Should not alter blood volume.

v. Concentration of the dye can be easily estimated.

أنا. Dye has to be dissolved in an isotonic fluid.

ثانيا. A known quantity of dye has to be injected into a peripheral vein.

ثالثا. A series of blood samples have to be collected from an artery at regular intervals (may be every 3 sec).

رابعا. Concentration of the dye in the sample of blood is determined.

v. The data has to be plotted on a semi-log paper (Fig. 3.30).

السادس. In the graph, there will be a gradual increase in the concentration of dye till it reaches maximum. After this, the concentration of dye goes on decreasing till a point wherein there will be again a slight increase in concentration of dye. The slight increase in the concentration of dye is because of recirculation of blood.

السابع. Wherever the concentration of dye starts increasing for the second time, the rising point will be taken as mean concentration of dye.

ثامنا. From the lowest concentration point, line is extrapolated to cut the X axis. This will indicate the time required for one circulation.

التاسع. Calculation of cardiac output has to be done based on the above available data.

1. Quantity of dye injected is 3 mg in 1 ml of isotonic fluid.

2. Concentration of dye in it is about 1.5 mg/ml

3. Time for one circulation is 30 sec.

Thermodilution Method:

أنا. Equipment used is thermister.

ثانيا. A double lumen catheter is introduced into the heart.

ثالثا. Through one of the lumens of the catheter, cold saline of known temperature and volume is introduced into right atrium.

رابعا. This saline from right atrium enters right ventricle from where it is pumped into pulmonary artery. The change in the temperature of the saline that was introduced is measured by the devise in the pulmonary artery.

v. The extent to which a change in the temperature has taken place depends on the right ventricular output.

السادس. This is said to be more advantageous because:

أ. Since the indicator used is cold saline, in cases where cardiac output has to be determined repeatedly it can be done easily.

ب. Since blood is pumped out into systemic circulation, whatever changes that have occurred with respect to temperature can be minimized further by the tissues as blood flows through the tissues. Because of this, the temperature of venous blood will not be altered much.

There are many conditions in which cardiac output is altered.

Some of the conditions in which cardiac output will be more than normal are:

1. Muscular exercise in which it can be as much as 35 L/min that is about 7-fold increase.

2. Sympathetic stimulations, like anxiety, anger, fear, etc., will also increase cardiac output.

3. In pregnancy, anemia, hyperthyroidism also

4. More in the recumbent posture when compared to erect posture

Conditions in which cardiac output decreases will be:

3. Left ventricular failure

Regulation of Cardiac Output:

أنا. Determinants of cardiac output are heart rate and stroke volume.

ثانيا. Hence any factor, which affects either the heart rate, or stroke volume, or both will alter the cardiac output.

ثالثا. Peripheral resistance also affects cardiac output by altering the stroke volume. This is brought about because of after-load effect.

رابعا. In addition to this, some of the other factors, which try to regulate cardiac output, will be distensability of cardiac chambers.

Hence regulation of the cardiac output can be discussed under the following headings (Fig. 3.31 and Table 3.11):

1. Factors which are going to affect the heart rate

2. Factors that are going to affect the stroke volume

Heart rate alterations can be brought about by:

Neural Mechanism:

Stimulation of parasympathetic nerve (vagus) is going to have negative chronotropic effect. Hence it is going to decrease the heart rate and decreases cardiac output.

But a moderate decrease of heart rate is not going to alter the cardiac output for the reason that when there is decrease of heart rate, the ventricular filling time is increased and thereby the end diastolic volume increases, increases stroke volume based on Starling’s law and hence the stroke volume will increase.

Stimulation of sympathetic nerve will increase the heart rate by exerting positive chronotropic effect and hence increases the heart rate and cardiac output. An increase in the heart rate up to a certain extent increases the cardiac output.

But on further increase in the heart rate, the cardiac output starts decreasing. When the heart rate increases beyond a certain range, the ventricular filling time decreases. This decreases the end diastolic volume, stroke volume and, therefore, cardiac output.

Hormonal Mechanism:

أنا. Thyroxin is going to increase the sensitivity of beta- receptors in the heart for catecholamine action. In addition, it also increases the number of beta- receptors in cardiac muscle. Because of this, in hyperthyroidism, there will be increase of heart rate and cardiac output.

ثانيا. Catecholamines (adrenaline and noradrenaline) due to their action on the cardiac muscle through beta-receptors will also increase the heart rate. This action is similar to the action that is brought about the sympathetic stimulation. Sympathetic stimulation increases not only the heart rate but also the force of contraction. This brings about a marked increase in cardiac output.

Stroke volume is altered by many of the factors. Stroke volume is difference between end diastolic volume (EDV) and end systolic volume (ESV).

ثالثا. End diastolic volume is volume of blood present in the ventricle at the end of diastole, which is normally about 140 ml.

رابعا. End systolic volume is volume of blood present in the ventricle at the end of systole, which is normally about 70 ml.

v. Ejection fraction (SV/EDV): It is the fraction of EDV that has been ejected out during ventricular systole, which in this case will be about 0.5 or 50%.

السادس. Either by altering the EDV or ejection fraction, stroke volume can be affected.

السابع. There are many factors, which can alter either the EDV or ejection fraction.

أ. Preload effect (venous return)

ب. After-load effect (peripheral resistance)

ج. Myocardial contractility

أنا. Preload means load acting on the muscle before it starts contracting.

ثانيا. In the case of cardiac muscle, preload is exerted by the extent of venous return. Therefore, the end diastolic volume and preload effect have direct relationship.

ثالثا. When venous return increases, more blood is brought to ventricle.

رابعا. This brings about distension of the chambers.

v. Stretching of the ventricular muscle fibers.

السادس. Hence as per Starling’s law, force of contraction gets increased (Starling’s law states that force of contraction is directly proportional to initial length of muscle fibers within physiological limits).

السابع. Hence any factor which affects venous return will alter stroke volume and cardiac output.

After-load Effect:

أنا. After-load means it is load acting on the muscle after the muscle has started contracting.

ثانيا. In the case of ventricle, for blood to get pumped out, there should be opening of the semilunar valves present at the origin of aorta.

ثالثا. The semilunar valves normally open at a particular pressure (when the ventricular pressure exceeds that of the diastolic blood pressure).

رابعا. So the ventricles are able to experience the resistance offered by the semilunar valves only after the ventricle has started contracting and because of this, it is termed as after-load effect.

v. When the after-load effect is more, the volume of blood pumped out by the ventricle decreases because lot of the exertion of the ventricle will be spent to overcome the resistance offered by the semilunar valves.

السادس. It is for this reason, in condition of severe hyper­tension especially that of diastolic hypertension person may tend to go into left ventricular failure.

السابع. In hypertension, since the ejection fraction decreases and the end systolic volume increase. In the mean-time, the volume of blood (venous return) returning to the heart will continue to be as usual. This will increase the further distension of the ventricles. So abnormal stretching of the ventricle may occur beyond a limit and the ventricle may fail to contract.

ثامنا. It is for this reason, whenever a patient is suffering from diastolic hypertension, due attention has to be paid to reduce the blood pressure in order to reduce the stress on the left ventricle exerted because of the after-load effect and prevent consequent cardiac failure.

Myocardial Contractility:

Keeping the preload and after-load effects constant, there are many factors which can just affect the myocardial contractility and hence the stroke volume and cardiac output.

Myocardial contractility is affected by factors, like (Fig. 3.32):

1. Effect of sympathetic and parasympathetic stimulation because of their inotropic effects. The increase in the force of contraction when sympathetic nerve is stimulated will increase the stroke volume at the expense of end systolic volume.

Normally, the end systolic volume will be about 70 ml. When there is sympathetic nerve stimulation, for the same end diastolic volume, the force of contraction gets increased because of positive inotropic effect. This increases the ejection fraction.

2. Hypoxia, hypercapnia and acidosis of myocardium, which occurs when there is decrease in blood flow through coronary vessels. When the coronary blood flow decreases, due to the above changes, there will be decrease in force of contraction of the ventricle.

3. Death of myocardium as it occurs in myocardial infarction will decrease the muscle mass and hence decreases the stroke volume.

4. Functional depression of myocardium will reduce the force of contraction.

5. Inotropic agents action: Positive inotropic agents, like digitalis, facilitate the force of contraction, whereas verapamil, diltiazem, etc., by reducing the calcium conductance into ICF, will decrease the force of contraction.

6. Catecholamines are going to imitate the sympathetic stimulation action and hence bring about a positive inotropic effect and increase the force of contraction.

Distensability of the cardiac muscle is decreased in pericardial effusion, hemopericardium and when the patient has recovered from myocardial infarction. When distensability is decreased the stroke volume and cardiac output also decreases.

The influence of various factors in the regulation of cardiac output can be studied with the help of heart- lung preparation.

Cardiac Catheterization:

Cardiac catheterization is an invasive technique in which a thin tube is (catheter) is introduced into the peripheral blood vessel and guided to reach the different parts of heart. It was first performed by Frossmann in the year 1929. Later on he won the Nobel prize for this path breaking technique which he had first performed on himself.

To reach the right side of heart, the catheter has to be introduced into a peripheral vein. This type of catheterization is called as anterograde catheterization.

To reach the left side of heart, the catheter has to be introduced into a peripheral artery. This type of catheterization is known as retrograde catheterization.