معلومة

ما هي دورة حياة الثؤلول؟

ما هي دورة حياة الثؤلول؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لا يبدو أن هناك الكثير من المعلومات المتاحة عن الأبحاث التي أجريت على الثآليل. ما هي دورة حياة الثؤلول؟ كيف ينتشر؟ - بالتحديد كيف تجند الخلايا لنشرها؟ ما هي دورة حياة الخلية الجلدية المصابة بالعدوى الكهروضوئية؟


هذه المقالة لديها بعض المعلومات الجيدة. إنه بالتأكيد أكثر مما أريد أن أعرفه عن الثآليل.

قد تظل الثآليل المعزولة دون تغيير لأشهر أو سنوات ، أو قد يتطور عدد كبير من الآفات الجديدة بسرعة في فترة زمنية قصيرة. تطور الثآليل لا يمكن التنبؤ به. ما يقرب من 65٪ من الثآليل تختفي تلقائيًا في غضون عامين. لا يبدو أن عمر المريض وعدد الآفات تؤثر على الإنذار.

هناك عدة أنواع مختلفة من الثآليل وفيروس الورم الحليمي البشري. نظرًا لأن الثآليل تسبب نوعًا من خلل التنسج ، يمكن أن تكون دورة حياتها متغيرة جدًا وغير متوقعة.


احتوى رد كونر فقط على نوع مادة المصدر التي كنت أبحث عنها. شكرًا كونر - دعونا جميعًا +1 له. اسمحوا لي أن ألخص تفاصيل المقال فيما يتعلق بسؤالي:

الانتقال

تنتقل PVs من خلال الاتصال المباشر أو غير المباشر مع فرد مصاب بالآفة. تؤدي الاختلالات في الحاجز الظهاري بسبب الصدمة أو الإصابات الطفيفة أو النقع إلى فقدان محلول الاستمرارية في الجلد ، مما يسمح بالعدوى الفيروسية. بعد التلقيح ، تتراوح فترة الحضانة من 3 أسابيع إلى 8 أشهر. لوحظ الانحدار التلقائي في معظم الحالات.

عدوى

تبدأ العدوى عندما تصل الخلايا الكهروضوئية إلى خلايا الطبقة القاعدية ؛ لا يوجد تكاثر فيروسي في هذا الموقع والفيروس يحتفظ فقط بجينومه عن طريق تضخيم عدد قليل من النسخ.

تكرار

تحدث المرحلة التكاثرية وتخليق البروتين في الخلايا الكيراتينية المتباينة فوق الأنف. يرتبط وقت التقدم ونوع الآفة بكمية الجزيئات الفيروسية المكتشفة. تظهر الثآليل الأصغر حجمًا نسبة فيروسية أعلى مقارنة بالثآليل القديمة. الثآليل الأخمصية لها حمل فيروسي أعلى من الثآليل الشائعة. يبدو أن مركز الآفة هو الموقع الرئيسي لتركيز الفيروس.

وقت الإستجابة

يبدو أن PVs تبقى في مضيفها لفترات طويلة من الحياة. يمكن اكتشاف مجموعة متنوعة من أنواع مختلفة من PVs في مواقع عشوائية من الجلد الطبيعي في البشر والحيوانات. هذا يعزز أن دورة الحياة الكامنة غالبًا ما تكون سمة من سمات هذه الفيروسات.

الملاحظات المثيرة للاهتمام

  • لا توجد PVs معروفة تصيب أكثر من نوع واحد.
  • حتى الآن ، تم تمييز حوالي 100 نوع مختلف من فيروس الورم الحليمي البشري بشكل كامل.
  • لا تنمو PVs البشرية على وسائط الثقافة التقليدية. يتم تشخيص عدوى فيروس الورم الحليمي البشري عن طريق التشريح المرضي للآفات

بوابة سبيكة

Deroceras reticulatum Müller ، سبيكة الحقل الرمادي (أو تسمى أحيانًا سبيكة الحديقة الرمادية) ، لديها العديد من الأشكال المختلفة للون البالغين وتضر بمحاصيل متعددة في شمال غرب المحيط الهادئ (PNW) وفي جميع أنحاء العالم. في وادي ويلاميت ، D. شبكي أكثر من 90٪ من الرخويات الموجودة في الحشائش المزروعة للبذور. جميع أنواع البزاقات باستثناء نوع واحد (Prophysaon andersoni) الموجودة في الأعشاب المزروعة للبذور تكون غازية أو غريبة. يعتبر هذا النوع من الآفات الزراعية الهامة في عائلة Agriolimacidae. لاحظ موضع فتحة الهواء ، العارضة القصيرة في الجزء الخلفي من الجسم ، والمخاط الذي يكون عديم اللون عادةً ولكنه يتحول إلى اللون الأبيض عند اضطراب البزاقة. Deroceras reticulatum هو الوحيد ديروسيراس الأنواع في الولايات المتحدة التي يمكنها تغيير مخاطها من عديم اللون إلى حليب. فيما يتعلق باختيار الموائل ، تختار سبيكة الحقل الرمادي المناطق المزروعة مثل المحاصيل الحقلية الزراعية ، وحدائق الفناء الخلفي ، وجوانب الطريق ، والحدائق العامة ، والمروج. هذه البزاقة أقل شيوعًا في الموائل الطبيعية مثل الغابات. موطنها الأصلي أوروبا وشمال إفريقيا وجزر المحيط الأطلسي.

الكبار: البزاقات هي خنثى - تولد كل بزاقة بأجزاء تناسلية من الذكور والإناث وأي سبيكة قادرة على وضع البيض ، على الرغم من إمكانية حدوث الإخصاب الذاتي. في المناخ المعتدل في PNW ، يُلاحظ التزاوج عادةً في الخريف (أكتوبر-نوفمبر) ويستمر في الربيع (مارس-يونيو). عندما تنضج البزاقة ، والتي قد تستغرق حوالي 5-6 أشهر خلال الشتاء ، تزن أكثر من 200 مجم (حتى 500 مجم) ولديها الآن القدرة على إنتاج البيض. عند الحركة ، يبلغ طولها حوالي 35 إلى 50 مم (وطولها 1.5 بوصة). البزاقات البالغة تقضي الشتاء ويمكنها وضع براثن من البيض عندما تكون الظروف البيئية مناسبة. متوسط ​​العمر المتوقع للعبة البزاقة هو من 6 إلى 12 شهرًا ، وبعضها يصل إلى 18 شهرًا. من الممكن وجود جيلين من سبيكة المجال الرمادي في PNW ، على الرغم من أن المعلومات عن علم الأحياء محدودة.

بيض: يتم وضع بيض صغير ، دائري ، يشبه اللؤلؤ ، شبه شفاف (أصغر) في مجموعات من اثني عشر أو أكثر (أكثر من 500 بيضة في متوسط ​​العمر 40 بيضة / عنقود) في تجاويف محمية بالقرب من سطح التربة أو تحت بقايا على سطح التربة ، إذا كانت التربة رطبة. عندما ينضج البيض ، يتحول لونه إلى اللون الأبيض ويمكن أن يستغرق من أسبوعين إلى شهر حتى يفقس ، اعتمادًا على الظروف البيئية. قد يستغرق الفقس 5 أشهر إذا تم وضع البيض في أواخر الشتاء. البالغات البالغة تودع البيض في أواخر الموسم ، غالبًا بعد منتصف أكتوبر. إذا كان الأمر كذلك ، فإن البيض سينتهي في فصل الشتاء ، وقد لا يفقس حتى الربيع التالي. عادة ما يحدث أكبر نشاط لوضع البيض في البيئات غير المروية بعد فترة وجيزة من هطول الأمطار في الخريف الأول قبل انخفاض درجة الحرارة.

حديثو الولادة: يُطلق على البزاقة حديثة الفقس اسم الوليد ، وطعامهم النموذجي المفضل هو الطحالب والفطريات. ومع ذلك ، يمكنهم أن يتغذوا على الأجزاء النباتية للنباتات. يزن الأطفال حديثي الولادة بين 1-10 ملغ. إنهم لا يسافرون بعيدًا عن المنزل.

يوفينيلز: سيبدأ الرخويات اليافعة بالتغذي طوال فصل الربيع وأحيانًا في الصيف ، إذا كانت الرطوبة موجودة ولم تكن شديدة الحرارة. إذا كانت الظروف غير مناسبة ، فإن الأحداث والبالغين سوف يستريحون (يستريحون) تحت التكتلات والحطام ، في الجحور وشقوق التربة. Aestivation هو استجابة فسيولوجية للبزاقات في أوقات صعبة من الشدائد البيئية ، مثل الجفاف وحرارة الصيف وندرة الغذاء. من المعروف أنهم يعيشون بدون طعام لعدة أشهر. يزن الصغار ما بين 11-100 مجم.


محتويات

  • فصيلة ألفا هربسفيرينا
    • Iltovirus
    • مارديفايروس
    • فيروس سكوتا
    • فيروس سيمبليكس
    • فيروس الحماق
    • فيروس مضخم للخلايا
    • فيروس موروميجالوفير
    • بروبوسيفيروس
    • Quwivirus
    • روزولوفيروس
    • بوسافيروس
    • Lymphocryptovirus
    • ماكافيروس
    • مانتيكافيروس
    • باتاجيفيروس
    • بيرفايروس
    • Rhadinovirus

    بالإضافة إلى الأنواع فيروس الهربس Iguanid herpesvirus 2 حاليًا غير مخصص لجنس وعائلة فرعية. [6]

    راجع Herpesvirales # التصنيف للحصول على معلومات حول التاريخ التصنيفي ، وبحوث النشوء والتطور ، ونظام التسمية.

    جميع أعضاء الهربس تشترك في بنية مشتركة ، جينوم خطي كبير نسبيًا ، أحادي الجزء ، مزدوج الشريطة ، يشفر 100-200 جين مغلف داخل قفص بروتين عشري الوجوه (مع تماثل T = 16) يسمى القفيصة ، وهي نفسها ملفوفة في طبقة بروتينية تسمى tegument يحتوي على كل من البروتينات الفيروسية و mRNAs الفيروسية وغشاء ثنائي الطبقة يسمى المغلف. يُعرف هذا الجسيم بأكمله باسم virion. المكونات الهيكلية لفيريون HSV النموذجي هي غلاف ثنائي الطبقة الدهنية ، Tegument ، DNA ، طفرات بروتين سكري و Nucleocapsid. يشمل فيريون الهربس البسيط المكون من أربعة مكونات جينوم الحمض النووي مزدوج الشريطة في نوكليوكابسيد عشري الوجوه. هناك tegument حولها. يحتوي Tegument على خيوط يبلغ عرضها 7 نانومتر. إنها طبقة غير متبلورة مع بعض المناطق المنظمة. أخيرًا ، يتم تغطيته بغلاف بروتين دهني. هناك مسامير مصنوعة من بروتين سكري بارز من كل فيريون. هذه يمكن أن توسع قطر الفيروس إلى 225 نانومتر. يبلغ أقطار الفيريونات بدون مسامير حوالي 186 نانومتر. يوجد على الأقل نوعان من بروتينات الغشاء غير الجليكوزيلاتي في الغلاف الخارجي للفيريون. يوجد أيضًا 11 بروتين سكري. هذه هي gB و gC و gD و gE و gG و gH و gI و gJ و gK و gL و gM. يحتوي Tegument على 26 بروتينًا. لديهم واجبات مثل نقل القفيصة إلى النواة والعضيات الأخرى ، وتفعيل النسخ الجيني المبكر ، وتدهور الرنا المرسال. يشبه nucleocapsid عشري الوجوه تلك الموجودة في عاثيات الذيل في ترتيب Caudovirales. يحتوي هذا الكابسيد على 161 قسيمًا يتكون من 150 هيكسونًا و 11 بنتونًا ، بالإضافة إلى مجمع بوابة يسمح بدخول وخروج الحمض النووي إلى القفيصة. [12] [13]

    جميع فيروسات الحلأ تتكاثر نوويًا - يتم نسخ الحمض النووي الفيروسي إلى mRNA داخل نواة الخلية المصابة.

    تبدأ العدوى عندما يتصل جسيم فيروسي بخلية بأنواع معينة من جزيئات المستقبل على سطح الخلية. بعد ربط البروتينات السكرية للمغلف الفيروسي بمستقبلات غشاء الخلية ، يتم استيعاب الفيريون وتفكيكه ، مما يسمح للحمض النووي الفيروسي بالانتقال إلى نواة الخلية. داخل النواة ، يحدث تكاثر الحمض النووي الفيروسي ونسخ الجينات الفيروسية.

    أثناء العدوى المصحوبة بأعراض ، تقوم الخلايا المصابة بنسخ الجينات الفيروسية التحليلية. في بعض الخلايا المضيفة ، يتراكم عدد صغير من الجينات الفيروسية يُطلق عليها اسم النسخ المرتبط بالكمون (LAT) ، بدلاً من ذلك. بهذه الطريقة ، يمكن للفيروس أن يستمر في الخلية (وبالتالي المضيف) إلى أجل غير مسمى. في حين أن العدوى الأولية غالبًا ما تكون مصحوبة بفترة محدودة ذاتيًا من المرض السريري ، فإن الكمون طويل الأمد يكون خاليًا من الأعراض.

    تنظم ديناميكيات الكروماتين كفاءة النسخ لجينومات فيروس الهربس بأكملها. عندما يدخل الفيروس إلى الخلية ، فإن الاستجابة المناعية الخلوية هي حماية الخلية. تقوم الخلية بذلك عن طريق لف الحمض النووي الفيروسي حول الهيستونات وتكثيفه في الكروماتين ، مما يتسبب في أن يصبح الفيروس كامنًا أو كامنًا. إذا لم تنجح الخلايا وتم تجميع الكروماتين بشكل فضفاض ، فلا يزال الحمض النووي الفيروسي متاحًا. يمكن للجسيمات الفيروسية أن تشغل جيناتها وتتكاثر باستخدام الآلات الخلوية لإعادة التنشيط ، مما يؤدي إلى الإصابة بالعدوى. [14]

    إعادة تنشيط الفيروسات الكامنة متورط في عدد من الأمراض (مثل القوباء المنطقية والنخالية الوردية). بعد التنشيط ، يؤدي نسخ الجينات الفيروسية من انتقالات LAT إلى جينات تحليلية متعددة إلى تعزيز التكاثر وإنتاج الفيروس. في كثير من الأحيان ، يؤدي التنشيط التحليلي إلى موت الخلايا. من الناحية السريرية ، غالبًا ما يكون التنشيط اللاصق مصحوبًا بظهور أعراض غير محددة ، مثل الحمى المنخفضة الدرجة والصداع والتهاب الحلق والشعور بالضيق والطفح الجلدي ، بالإضافة إلى العلامات السريرية مثل الغدد الليمفاوية المنتفخة أو الرقيقة والنتائج المناعية مثل انخفاض مستويات الخلايا القاتلة الطبيعية.

    في النماذج الحيوانية ، تم العثور على الصدمات المحلية وإجهاد النظام للحث على إعادة تنشيط عدوى فيروس الهربس الكامنة. الضغوط الخلوية مثل الانقطاع العابر لتخليق البروتين ونقص الأكسجة كافية أيضًا للحث على إعادة تنشيط الفيروس. [15]

    جنس فصيلة تفاصيل المضيف استوائية الأنسجة تفاصيل الدخول تفاصيل الإصدار موقع النسخ المتماثل موقع التجميع الانتقال
    Iltovirus α الطيور: صفراء: psittacine لا أحد مستقبلات الخلايا الداخلية مهدها نواة نواة عن طريق الفم ، البراز ، الهباء الجوي
    بروبوسيفيروس β الفيلة لا أحد البروتينات السكرية مهدها نواة نواة اتصل
    فيروس مضخم للخلايا β القرود البشرية الغشاء المخاطي الظهاري البروتينات السكرية مهدها نواة نواة البول واللعاب
    مارديفايروس α الدجاج والديك الرومي السمان لا أحد مستقبلات الخلايا الداخلية مهدها نواة نواة الهباء الجوي
    Rhadinovirus γ الثدييات البشرية الخلايا اللمفاوية ب البروتينات السكرية مهدها نواة نواة الجنس واللعاب
    ماكافيروس γ الثدييات الخلايا اللمفاوية ب البروتينات السكرية مهدها نواة نواة الجنس واللعاب
    روزولوفيروس β البشر الخلايا التائية - الخلايا القاتلة الطبيعية - الخلايا الوحيدات الضامة الظهارية البروتينات السكرية مهدها نواة نواة الاتصال التنفسي
    فيروس سيمبليكس α الثدييات البشرية الغشاء المخاطي الظهاري مستقبلات الخلايا الداخلية مهدها نواة نواة الجنس واللعاب
    فيروس سكوتا α السلاحف البحرية لا أحد مستقبلات الخلايا الداخلية مهدها نواة نواة الهباء الجوي
    فيروس الحماق α الثدييات الغشاء المخاطي الظهاري البروتينات السكرية مهدها نواة نواة الهباء الجوي
    بيرفايروس γ الثدييات الخلايا اللمفاوية ب البروتينات السكرية مهدها نواة نواة الجنس واللعاب
    Lymphocryptovirus γ الثدييات البشرية الخلايا اللمفاوية ب البروتينات السكرية مهدها نواة نواة اللعاب
    فيروس موروميجالوفير β القوارض الغدد اللعابية البروتينات السكرية مهدها نواة نواة اتصل

    الفصائل الثلاثة للثدييات - ألفا-, بيتا- و جاما-الهربس - نشأ ما يقرب من 180 إلى 220 م.س.م. [16] من المحتمل أن تكون السلالات الفرعية الرئيسية داخل هذه العائلات الفرعية قد تم إنشاؤها قبل إشعاع الثدييات من 80 إلى 60 م.س. حدثت الأنواع داخل السلالات الفرعية في الثمانين مليون سنة الماضية على الأرجح مع مكون رئيسي من التآلف المشترك مع سلالات المضيف.

    جميع أنواع الطيور والزواحف المعروفة حاليًا هي فيروسات الهربس. على الرغم من أن ترتيب التفرع لفيروسات الهربس لم يتم حله بعد ، لأن فيروسات الهربس ومضيفيهم يميلون إلى التطور معًا ، فإن هذا يشير إلى أن فيروسات الهربس ألفا ربما كانت الفرع الأول.

    وقت منشأ الجنس Iltovirus قُدرت بـ 200 م.س.بينما تم تقدير أجناس فيروس المارديف والأجناس البسيطة ما بين 150 و 100 م.س. [17]

    تُعرف فيروسات الهربس بقدرتها على الإصابة بالعدوى مدى الحياة. إحدى الطرق التي يمكن بها تحقيق ذلك هي من خلال التهرب المناعي. تمتلك فيروسات الهربس العديد من الطرق المختلفة للتهرب من جهاز المناعة. تتمثل إحدى هذه الطرق في ترميز البروتين الذي يحاكي الإنترلوكين البشري 10 (hIL-10) والأخرى عن طريق تقليل تنظيم معقد التوافق النسيجي الرئيسي II (MHC II) في الخلايا المصابة.

    CmvIL-10 تحرير

    تشير الأبحاث التي أجريت على الفيروس المضخم للخلايا (CMV) إلى أن متماثل IL-10 البشري الفيروسي ، cmvIL-10 ، مهم في تثبيط تخليق السيتوكين المؤيد للالتهابات. يحتوي بروتين cmvIL-10 على 27 ٪ من الهوية مع hIL-10 وبقايا واحدة محفوظة من الأحماض الأمينية التسعة التي تشكل الموقع الوظيفي لتثبيط تخليق السيتوكين في hIL-10. ومع ذلك ، هناك الكثير من التشابه في وظائف hIL-10 و cmvIL-10. لقد ثبت أن كلاهما ينظمان IFN-و IL-1α و GM-CSF و IL-6 و TNF-α ، وكلها السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. كما ثبت أنها تلعب دورًا في تقليل تنظيم MHC I و MHC II وحتى تنظيم HLA-G (MHC I غير الكلاسيكي). يسمح هذان الحدثان بالتهرب المناعي عن طريق قمع الاستجابة المناعية الخلوية واستجابة الخلايا القاتلة الطبيعية ، على التوالي. يمكن تفسير أوجه التشابه بين hIL-10 و cmvIL-10 من خلال حقيقة أن كل من hIL-10 و cmvIL-10 يستخدمان نفس مستقبل سطح الخلية ، مستقبل hIL-10. يتمثل أحد الاختلافات في وظيفة hIL-10 و cmvIL-10 في أن hIL-10 يتسبب في زيادة الخلايا أحادية النواة في الدم المحيطي البشرية (PBMC) وتقليلها في حين أن cmvIL-10 يؤدي فقط إلى انخفاض في انتشار PBMCs. يشير هذا إلى أن cmvIL-10 قد يفتقر إلى التأثيرات التحفيزية التي يمتلكها hIL-10 على هذه الخلايا. [18]

    وجد أن cmvIL-10 يعمل من خلال فسفرة بروتين Stat3. كان يعتقد في الأصل أن هذه الفسفرة كانت نتيجة مسار JAK-STAT. ومع ذلك ، على الرغم من الأدلة على أن JAK يقوم بالفعل بفوسفوريلات Stat3 ، فإن تثبيطه ليس له تأثير كبير على تثبيط تخليق السيتوكين. تم العثور أيضًا على بروتين آخر ، PI3K ، لفسفوريلات Stat3. كان لتثبيط PI3K ، على عكس تثبيط JAK ، تأثير كبير على تخليق السيتوكين. الفرق بين PI3K و JAK في فسفرة Stat3 هو أن PI3K فسفوريلات Stat3 على بقايا S727 بينما JAK فسفوريلات Stat3 على بقايا Y705. يبدو أن هذا الاختلاف في أوضاع الفسفرة هو العامل الرئيسي في تنشيط Stat3 مما يؤدي إلى تثبيط تخليق السيتوكين المناهض للالتهابات. في الواقع ، عند إضافة مثبط PI3K إلى الخلايا ، يتم استعادة مستويات تخليق السيتوكين بشكل كبير. تشير حقيقة أن مستويات السيتوكين لم يتم استعادتها بالكامل إلى وجود مسار آخر يتم تنشيطه بواسطة cmvIL-10 والذي يثبط تخليق نظام السيتوكين. الآلية المقترحة هي أن cmvIL-10 ينشط PI3K والذي بدوره ينشط PKB (Akt). قد تقوم PKB بعد ذلك بتنشيط mTOR ، والذي قد يستهدف Stat3 للفسفرة على بقايا S727. [19]

    تحرير تنظيم MHC

    طريقة أخرى من الطرق العديدة التي تهرب بها فيروسات الهربس من جهاز المناعة هي عن طريق التنظيم الخفيف لـ MHC I و MHC II. لوحظ هذا في كل فيروس الهربس البشري تقريبًا. يمكن أن يحدث التنظيم السفلي لـ MHC I و MHC II من خلال العديد من الآليات المختلفة ، ومعظمها يتسبب في غياب MHC عن سطح الخلية. كما نوقش أعلاه ، إحدى الطرق هي من خلال متماثل كيميائي فيروسي مثل IL-10. آلية أخرى لخفض تنظيم معقد التوافق النسيجي الكبير هي تشفير البروتينات الفيروسية التي تحتجز معقد التوافق النسيجي الكبير الذي تم تكوينه حديثًا في الشبكة الإندوبلازمية (ER). لا يمكن لـ MHC الوصول إلى سطح الخلية وبالتالي لا يمكن تنشيط استجابة الخلية التائية. يمكن أيضًا استهداف MHCs للتدمير في البروتيازوم أو الليزوزوم. يلعب بروتين ER TAP أيضًا دورًا في تنظيم خفض MHC. تمنع البروتينات الفيروسية TAP مما يمنع MHC من التقاط ببتيد مستضد فيروسي. هذا يمنع الطي المناسب لـ MHC وبالتالي لا يصل MHC إلى سطح الخلية. [20]

    من المهم ملاحظة أن HLA-G غالبًا ما يتم تنظيمه بالإضافة إلى تقليل تنظيم MHC I و MHC II. هذا يمنع استجابة الخلية القاتلة الطبيعية. [ بحاجة لمصدر ]

    فيما يلي الفيروسات المميزة لهذه العائلة المعروف أنها تسبب المرض للإنسان. [21] [22] [23]

    تصنيف فيروس الهربس البشري (HHV) [1] [22]
    اسم مرادف فصيلة الخلية المستهدفة الأساسية متلازمة موقع الكمون وسائل السبريد
    HHV ‑ 1 فيروس الهربس البسيط -1 (HSV-1) α (ألفا) الغشاء الظهاري الهربس الفموي و / أو التناسلي ، التهاب اللثة الهربسي ، التهاب البلعوم ، الأكزيما العقبولية ، الهربس الأبيض ، التهاب القرنية بالهربس البسيط ، الحمامي عديدة الأشكال ، التهاب الدماغ ، بالإضافة إلى عدوى الهربس البسيط الأخرى عصبون الاتصال الوثيق (العدوى عن طريق الفم أو العدوى المنقولة جنسياً)
    HHV-2 فيروس الهربس البسيط -2 (HSV-2) α الغشاء الظهاري الهربس الفموي و / أو التناسلي ، التهاب اللثة الهربسي ، التهاب البلعوم ، الأكزيما العقبولية ، الهربس الأبيض الهربسي ، التهاب القرنية بالهربس البسيط ، حمامي عديدة الأشكال ، التهاب السحايا في مولاريت ، بالإضافة إلى عدوى الهربس البسيط الأخرى عصبون الاتصال الوثيق (العدوى عن طريق الفم أو العدوى المنقولة جنسياً)
    HHV-3 فيروس الحماق النطاقي (VZV) α الغشاء الظهاري جدري الماء والقوباء المنطقية عصبون الجهاز التنفسي والاتصال الوثيق (بما في ذلك العدوى المنقولة جنسياً)
    HHV-4 فيروس إبشتاين بار (EBV) Lymphocryptovirus γ (جاما) الخلايا البائية والخلايا الظهارية أمراض التكاثر اللمفاوي المرتبطة بفيروس إبشتاين بار ، مجموعة كبيرة من الأمراض الحميدة والخبيثة والخبيثة بما في ذلك تضخم اللمفاوي التفاعلي الإيجابي لفيروس إبشتاين بار ، حساسية شديدة من لدغة البعوض ، فرط التنسج اللمفاوي التفاعلي الإيجابي لفيروس إبشتاين بار ، كريات الدم البيضاء المعدية ، ورم الغدد الليمفاوية بوركيت ، ورم الغدد الليمفاوية هودجكين الإيجابي لفيروس إبشتاين-بار ، ورم الغدد الليمفاوية خارج الخلايا NK / T ، النوع الأنفي ، اللوكيميا العدوانية المرتبطة بفيروس إبشتاين-بار ، سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي في مرضى الإيدز ، متلازمة التكاثر اللمفاوي بعد الزرع (PTLD) ، البلعوم الأنفي سرطان ، الطلاوة الشعرية المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية خلية ب الاتصال الوثيق وعمليات نقل الدم وزرع الأنسجة والخلقية
    HHV-5 فيروس مضخم للخلايا (CMV) β (تجريبي) وحيدات والخلايا الظهارية متلازمة شبيهة بعدد كريات الدم البيضاء المعدية ، [24] التهاب الشبكية وحيدات و؟ اللعاب والبول والدم وحليب الثدي
    HHV-6A و 6B روزولوفيروس β الخلايا التائية و؟ المرض السادس (roseola infantum أو طفح فرعي) الخلايا التائية و؟ الجهاز التنفسي والاتصال الوثيق؟
    HHV-7 β الخلايا التائية و؟ متلازمة فرط الحساسية الناتجة عن الأدوية ، واعتلال الدماغ ، ومتلازمة الصرع النصفي - الشلل النصفي ، والتهاب الكبد ، واعتلال الأعصاب النخاعي ، والنخالية الوردية ، وإعادة تنشيط HHV-4 ، مما يؤدي إلى "مرض شبيه بداء كثرة الوحيدات" الخلايا التائية و؟ ?
    HHV-8 فيروس الهربس المرتبط بساركوما كابوزي
    (KSHV) ، وهو نوع من Rhadinovirus
    γ الخلايا الليمفاوية والخلايا الأخرى ساركوما كابوزي ، ورم الغدد الليمفاوية الانصباب الأولي ، وبعض أنواع داء كاسلمان متعدد المراكز خلية ب اتصال وثيق (جنسي) ، لعاب؟

    فيروس الهربس حيواني المنشأ تحرير

    بالإضافة إلى فيروسات الهربس التي تعتبر متوطنة في البشر ، قد تصيب بعض الفيروسات المرتبطة بشكل أساسي بالحيوانات البشر. هذه عدوى حيوانية المصدر:

    فيروسات القوباء الحيوانية
    صنف نوع مرادف فصيلة الفيزيولوجيا المرضية البشرية
    قرد المكاك CEHV-1 فيروس الهربس Cercopithecine 1، (فيروس القرد ب) α غير مألوف للغاية ، حيث تم الإبلاغ عن ما يقرب من 25 حالة بشرية فقط. [25] العدوى غير المعالجة غالبًا ما تكون قاتلة ستة عشر من أصل 25 حالة أدت إلى التهاب الدماغ والنخاع القاتل. أدت أربع حالات على الأقل إلى البقاء على قيد الحياة مع ضعف عصبي شديد. [25] [26] الوعي بالأعراض والعلاج المبكر مهمان لعمال المختبرات الذين يواجهون التعرض. [27]
    الفأر MuHV-4 فيروس الهربس المريد 68 (MHV-68) γ تم العثور على عدوى حيوانية المصدر في 4.5 ٪ من عامة السكان وأكثر شيوعًا في عمال المختبرات الذين يتعاملون مع الفئران المصابة. [28] تظهر اختبارات ELISA نتائج إيجابية خاطئة لعامل من أربعة (x4) ، بسبب تفاعل الجسم المضاد مع فيروسات الهربس الأخرى. [28]

    في علم الفيروسات الحيواني ، تنتمي أكثر فيروسات الهربس المعروفة إلى الفصيلة الفرعية ألفا هربسفيرينا. البحث عن فيروس الكاذب (PrV) ، العامل المسبب لمرض Aujeszky في الخنازير ، كان رائداً في مكافحة أمراض الحيوان من خلال اللقاحات المعدلة وراثياً. يتم الآن دراسة PrV على نطاق واسع كنموذج للعمليات الأساسية أثناء عدوى فيروس الهربس ، وكشف الآليات الجزيئية للتوجه العصبي لفيروس الهربس ، في حين يتم تحليل فيروس الهربس البقري 1 ، العامل المسبب لالتهاب الأنف والأنسجة البقري المعدي والتهاب الفرج البثرى ، لتوضيح الآليات الجزيئية للكمون. يعد فيروس التهاب الحنجرة والحنجرة المعدية في الطيور بعيدًا نسبيًا عن هذين الفيروسين ويعمل على التأكيد على التشابه والتنوع داخل ألفا هربسفيرينا. [2] [3]

    البحث جاري حاليًا في مجموعة متنوعة من الآثار الجانبية أو الحالات المشتركة المتعلقة بفيروس الهربس. وتشمل هذه:


    مراحل دورة حياة الفيروس الغدي

    يمكن تلخيص دورة حياة الفيروس الغدي في المراحل التالية:

    مرفق

    يتم ربط الفيروس الغدي بسطح الخلية المضيفة من خلال تفاعلات على مرحلتين ، وهما:

    التفاعل الأولي: في هذه المرحلة يتم ربط ألياف بنتون يحدث مع الخلية المضيفة مستقبل. مقبض من بروتين الألياف يرتبط بعائلة CAR ومستقبلات الخلايا # 8217 (Coxsackievirus Adenovirus Receptor). CD46 هو المستقبل الأكثر شيوعًا لجميع الأنماط المصلية للفيروس الغدي. تمتلك الخلية المضيفة أيضًا مستقبلات مثل جزيئات MHC-I و MHC-II ومخلفات حمض السياليك.

    التفاعل الثانوي: مرفق قاعدة بنتون يحدث مع الخلية المضيفة & # 8217s بروتين αV إنتجرين أثناء التفاعل الثانوي أو تفاعل المستقبل المشترك.

    الاستيعاب الداخلي

    هناك فكرة خاصة في بنية الفيروسات الغدية تسمى "ارجينين جلايسين اسبارتاتي عزر ". يساعد تكوين شكل أسبارتاتي ارجينين جلايسين الفيروس الغدي على الاندماج في الخلية المضيفة. عملية الاستيعاب محددة جدا أو انتقائي. يعطي بروتين αV إنتجرين إشارة للنمط المصلي الخاص للفيروس وينتج عنه الحث من أكتين بوليميراز لامتصاص الفيروس.

    الالتقام

    إنه يشير فقط إلى عملية استيعاب الفيروس الغدي بواسطة غشاء الخلية المضيفة في السيتوبلازم. يرتبط شكل أسبارتات الأرجينين جلايسين لقاعدة البنتون بالخلية المضيفة & # 8217s بروتين إنتيجرين αV وينتج عنه الالتقام الخلوي بالفيروس الغدي. عملية الالتقام الخلوي أو "بوساطة مستقبلات الإلتقام"يحدث من خلال نقاط التحكم الحرجة (حفر Clathrin المغلفة) من غشاء الخلية المضيفة.

    تكوين الحويصلة: عندما يدخل الفيروس الغدي إلى الخلية المضيفة ، تتشكل حويصلة حوله وتسمى "إندوسوم". هذه ميزة فريدة ، حيث يدخل الفيروس بأكمله إلى سيتوبلازم الخلية المضيفة بدلاً من المادة الوراثية.

    Uncoating الفيروسي

    يتم إطلاق الفيريون من الجسيم الداخلي نتيجة لـ تحمض الإندوسوم. ينتج عن تحمض الجسيم الداخلي & # 8217s تفكك جزيئات البروتين مثل الألياف والقفيصة في السيتوبلازم. ينتقل الحمض النووي الفيروسي فقط إلى نواة الخلية المضيفة لعملية التكرار والضرب.

    النسخ المتماثل والتخليق الحيوي

    يتكاثر الحمض النووي الفيروسي داخل النواة. يعمل بروتين طرفي بقيمة 55 دينارًا كسمك التمهيدي ويرتبط مع كل 5 نهايات من ds-DNA الفيروسي. يبدأ هذا البروتين النهائي في تخليق الحمض النووي الفيروسي. في الفيروس الغدي ، يحدث نوعان من النسخ المتماثل بشكل رئيسي:

    ال المرحلة المبكرة من تكرار الحمض النووي يحدث داخل النواة ، والتي ستنتج الجينات المبكرة. ستخضع منتجات الجينات المبكرة للنسخ لإنتاج مرنا فيروسي مبكر والانتقال إلى سيتوبلازم الخلية المضيفة. سيخضع mRNA الفيروسي لمزيد من الترجمة وينتج البروتينات التنظيمية الفيروسية المبكرة. يجلب البروتين الفيروسي المبكر المرحلة S للخلية المضيفة.

    ال المرحلة المتأخرة من تكرار الحمض النووي يحدث داخل النواة التي تنتج الجينات المتأخرة. ستخضع منتجات الجينات المتأخرة للنسخ لإنتاج مرنا الفيروسي المتأخر في سيتوبلازم الخلية المضيفة. سيخضع mRNA الفيروسي لمزيد من الترجمة ويشكل البروتينات الهيكلية الفيروسية المتأخرة.

    التجميع الحيوي والإفراج

    بعد التعبير الجيني للفيروس الغدي أو الانتهاء من ترجمة mRNA ، يتم تجميع جميع بروتينات أو جزيئات الفيروس. يتم حزم الحمض النووي الفيروسي أولاً في القفيصة مع ألياف بنتون ، وتسمى العملية "إنضاج". أخيرًا تترك السلالات الفيروسية الناضجة الخلية المضيفة إما من خلال التبرعم أو تحلل الخلية ثم تصيب الخلايا الأخرى لاحقًا.

    عمليه الضرب

    يصيب الفيروس الغدي بشكل أساسي الخلايا الظهارية في الجهاز التنفسي والمسالك البولية والجهاز المعوي وبطانة العين. عندما يعثر على خلية مضيفة معينة ، فإنه يتكاثر ويخضع للتكاثر في الخلايا الظهارية في الملتحمة والقرنية والبلعوم وما إلى ذلك.

    بعد إصابة الخلايا الظهارية ، يمكن أن ينتشر إلى شخص مصاب & # 8217s العقد الليمفاوية الإقليمية. عادة ، لا تنتشر عدوى الفيروس الغدي خارج العقد الليمفاوية الإقليمية ، ولكن يمكن أن تؤثر أيضًا على الأعضاء الحشوية في بعض الحالات.

    الخلية المضيفة والتفاعل الفيروسي

    تُطلق السلالات الفيروسية من الخلية المضيفة وتنتج بشكل أساسي الأنواع التالية من العدوى بالخلية المضيفة:

    عدوى منتجة

    ويسمى أيضا "عدوى ليتيك". يمكن تعريف العدوى المنتجة على أنها نوع العدوى التي يتعرض لها الجينوم الفيروسي النسخ المتماثل الكامل ويسبب موت الخلايا عن طريق إطلاق السلالات الفيروسية. تبدأ الأعراض في الظهور بعد أيام قليلة من الإصابة.

    عدوى فاشلة

    يمكن تعريفه كشكل من أشكال العدوى حيث يخضع الجينوم الفيروسي تكرار غير مكتمل. وبالتالي ، فإن الفيروس غير قادر على إنتاج سلالات فيروسية في عدوى فاشلة ، لكن العدوى تظل ثابتة للخلية المضيفة.

    العدوى الكامنة

    هو نوع من العدوى حيث تبقى جزيئات الفيروس داخل الخلايا أو الأنسجة المضيفة. في العدوى الكامنة ، تستمر جزيئات الفيروس في شكل كامن أو خفي ، لكن الأعراض تظهر بمجرد انخفاض مناعة الخلية المضيفة أو مقاومتها.

    التحول السرطاني

    واحدة من السمات الفريدة للفيروسات الغدية هي خاصية الأورام. يمكن لبعض الأنماط المصلية مثل A و B تحويل الخلية المضيفة إلى خلية سرطانية بعد تكامل الحمض النووي الفيروسي.


    مجموع نقاطي

      # 1 لاكسمي نيوبان 367
      # 2 سوشميتا بانيا 237
      # 3 أمل سراج 124
      # 4 ساجار اريال 120
      # 5 أكاش ميترا 111
      # 6 أنوباما سابكوتا 110
      # 7 صدى 108
      # 8 عائشة سعيد 105
      # 9 الإيمان موكوبي زابلون 100
      # 10 سوماك بانيرجي 93
      # 11 رافيا أخلاق 92
      # 12 سوشميتا سوني 92
      # 13 كومال شريفاستاف 90
      # 14 زونورين بات 82
      # 15 عنكيت الانكار 82
      # 16 محمد خميس عمر 75
      # 17 سوراف بان 73
      # 18 صهيب حسنين 63
      # 19 هاري أسينا موسوني 62
      # 20 Jyothirmai Pagadala 62

    6 أفكار حول ldquo و تطور دورة حياة الإنسان و rdquo

    كان الجزء الأكثر إثارة للاهتمام في هذا الفصل هو القراءة عن الآثار التطورية للتغييرات في تاريخ الحياة. من المنطقي أن أي تغيير في نظرية تاريخ الحياة من شأنه أن يتوج بالانتواع لأن أنماط نمو الشباب لها تأثير كبير على استراتيجيات الإنجاب. كنت مهتمًا بشكل خاص بالقسم المتعلق بسن اليأس لأن تركيزي البحثي الشخصي ينصب على الأنثروبولوجيا في علم الشيخوخة. سأفترض ، وآمل أن أستكشف في نهاية المطاف ، العلاقة بين اعتماد ثقافة ما على تربية الأبناء من قبل الأجداد وطول "السنوات الصحية" بعد الإنجاب لكل من الوالدين. سأفترض أيضًا أن الجدات اللائي لديهن أحفاد من ابنة سيكونون أكثر صحة من الجدات اللواتي ينجبن أطفالًا فقط ، بسبب عدم وجود أي شك لدى الوالدين. هل يوافق أي شخص (أو لا يوافق)؟

    ما هي العوامل الخارجية الأخرى التي يمكن أن تؤثر على الجنين في الجسم الحي؟

    هناك العديد من العوامل ، ربما أكثر مما تود معظم النساء الحوامل معرفته ، والتي يمكن أن تؤثر على الجنين في الرحم. تتضمن بعض هذه العوامل النظام الغذائي (على سبيل المثال ، القيمة الغذائية) ، ونوعية الهواء (مثل التلوث) ، والإجهاد ، ومقدار الوزن الذي تكتسبه الأم أو لا تكتسبه ، وعمر الأم. أجد الدراسات التي تفحص العوامل التي يمكن أن يكون لها آثار سلبية وإيجابية على الجنين أثناء الحمل مثيرة للاهتمام للغاية. أعتقد أن هذا السبيل المحدد للبحث مهم جدًا لإعلام النساء بالعوامل التي يمكن أن تلعب دورًا سواء بشكل إيجابي أو سلبي في نمو الجنين. بالنظر إلى أن النظام الغذائي هو أسهل عامل للسيطرة على النساء الحوامل ، أعتقد أن هذا هو الموضوع الذي يجب أن يركز عليه التعليم العام. هناك الكثير من المفاهيم الخاطئة الشائعة التي لا يزال الرجال والنساء يؤمنون بها ويلتزمون بها ، مثل أن تأكل النساء الحوامل ضعف كمية الطعام لأنهن يأكلن لشخصين. لسوء الحظ بالنسبة لأولئك الذين يعتقدون أن هذا الاعتقاد الخاطئ ، قد ينتهي بهم الأمر إلى اكتساب وزن أكبر مما هو ضروري أثناء الحمل ومن المحتمل أن يولدوا طفلاً ذا وزن مرتفع. على الرغم من أن معظم الأبحاث قد ركزت على الآثار المترتبة على انخفاض الوزن عند الولادة ، إلا أن دراسة حديثة وجدت ارتباطًا إيجابيًا بين الوزن عند الولادة المرتفع (& GT.

    8.8 Ibs) وزيادة خطر الإصابة بالأورام الخبيثة في مرحلة الطفولة والبالغين (أي الأورام الخبيثة) (Ross 2006). أريد زوجي أن أبدأ بإنجاب الأطفال في العامين المقبلين ، لذا فإن الحصول على هذا النوع من المعلومات مهم جدًا بالنسبة لي شخصيًا. لدي فكرة عامة جيدة عن الأشياء التي يجب ولا ينبغي أن أفعلها أو أكون على علم بها أثناء الحمل. ومع ذلك ، هناك بعض العوامل التي أعرف أنني لن أتمكن من السيطرة عليها ، مثل التلوث.

    نحن ، على عكس الأنواع الرئيسية الأخرى ، لدينا فترة طويلة من المراهقة. إنها أطول مراحل حياتنا قبل البلوغ. قد يكون هذا بسبب تعلمنا كيفية المناورة من خلال المجتمع خلال فترة المراهقة. يتطلب وجود مجموعات اجتماعية كبيرة ومعقدة أن يكون لدى البشر وقت أطول لتطوير مهاراتهم الاجتماعية. تمر معظم الثدييات الأخرى التي لديها مجموعات اجتماعية كبيرة بنوع من مراحل الأحداث ، على الرغم من أنها لا تتطابق مع مرحلة المراهقة البشرية. تتميز المراهقة البشرية أيضًا بطفرات نمو الهيكل العظمي ، وهو أمر مثير للاهتمام لأنه لا يحدث في أي قرد كبير آخر.

    كيف سنكون مختلفين إذا كانت لدينا فترة ما بعد الولادة؟

    أعتقد أنني فاتني هذا الجزء من القراءة ، ولكن ما المقصود بفترة ما بعد الولادة؟ لقد بحثت في google ووجدت أنها كانت نفس فترة ما بعد الولادة لدى النساء ، وهو ما لدينا بالفعل.

    - العوامل الخارجية التي يمكن أن تؤثر على الجنين-

    يبدو أن النظام الغذائي هو العامل الأكثر وضوحًا الذي يمكن أن يؤثر على الجنين ، وهذا أيضًا هو العامل الذي سيؤثر علي أكثر. يمكن أن يسبب خطر التسمم بالزئبق أو ميثيل الزئبق (الموجود في المأكولات البحرية وأسماك المياه العذبة) ضررًا كبيرًا للجنين. لسوء الحظ ، أنا متعطش للمأكولات البحرية وسيكون من الصعب استيعاب ذلك إذا وجدت نفسي مع طفل. تنصح إدارة الغذاء والدواء بالولايات المتحدة النساء الحوامل بعدم تناول سمك أبو سيف أو سمك القرش أو سمك الماكريل أو سمك القرميد. بعض العوامل الأخرى التي يمكن أن تؤثر على الجنين هي العوامل الكيميائية. يمكن أن يؤدي الكحول (حتى القليل منه) إلى مشاكل في نمو الدماغ. يمكن أن تؤدي كمية كبيرة من الكحول إلى متلازمة الكحول الجنينية. يمكن أن يكون للتدخين أيضًا تأثيرات سلبية على الجنين ومن المعروف أنه يبطئ نمو الجنين. وتشمل العوامل الأخرى الرصاص والديوكسينات وتلوث الهواء ومبيدات الآفات. توصي العديد من الكتب والمدونات بأن تبتعد نساء بريجو عن مستلزمات الطلاء ، والتحقق من جودة مياه الصنبور الخاصة بهن ، والتأكد من عدم عيشهن في منزل مطلي بطلاء الرصاص ، وغسل جميع المنتجات جيدًا وتجنب جميع منتجات التنظيف التي تحمل علامة سامة. .

    ما هي العوامل الخارجية الأخرى التي يمكن أن تؤثر على الجنين في الجسم الحي؟

    هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على الجنين في الجسم الحي. هناك عوامل تختلف من البيئة إلى النظام الغذائي للأم. لقد ناقشنا في الفصل قبل أن يؤثر تلوث الهواء في جودة الهواء الذي تستنشقه الأم أثناء الحمل على الجنين. النظام الغذائي للأم مهم جدًا أيضًا لأنه يؤثر بشدة على نمو الطفل. على سبيل المثال متلازمة الكحول الجنينية هي ضمير الأم التي تتناول الكحول أثناء الحمل والنتيجة هي تشوه الطفل ويمكن أن يكون لديه إعاقات عقلية أيضًا. هذه المتلازمة تثير اهتمامي لأنه لا يعرف الكثير عن أسبابها. لقد تعلمت عن سنتي الأولى في فصل علم الأحياء ، لذلك قد يكون هناك المزيد من الأبحاث التي أجريت عليها والتي لست على علم بها.

    ما هي العوامل الخارجية الأخرى التي يمكن أن تؤثر على الجنين في الجسم الحي؟
    يبدو أن كل شخص آخر يجيب على هذا السؤال ولكنه يؤثر علي شخصيًا لذا سأفعل أيضًا! لقد سمعت منذ زمن طويل أن شرب الكحول ممنوع أثناء الحمل ، لكنني سمعت مؤخرًا أنه لا بأس من تناول القليل من الكحول بين الحين والآخر أثناء الحمل. أعتقد أنه بسبب جميع العوامل غير المعروفة ، لا يزال مركز السيطرة على الأمراض (CDC) ينصح بعدم القيام بذلك ، لكن هذا بالتأكيد أمر أثار اهتمامي في المرة الأولى التي سمعت فيها.
    ما هي التغييرات الفسيولوجية التي يجب أن تحدث في أسلاف الإنسان الأوائل لاستيعاب الأدمغة الأكبر؟
    بالإضافة إلى الجماجم الأكبر حجمًا (duh) ، كان لابد من إجراء تغييرات في قناة الولادة وتطور ما بعد الولادة. يجب أن يكون الهيكل العظمي للإناث قادرًا على استيعاب أطفالهن ذوي الرؤوس الكبيرة عند الولادة. وحتى عندما حدثت هذه التغييرات ، كانت الأدمغة البشرية لا تزال كبيرة جدًا ، لذلك يحدث قدر كبير من التطور في الأشهر القليلة الأولى بعد الولادة.
    لست متأكدًا من أنني أفهم ما تقصده بأسئلتك ضمن "غذاء للفكر".


    دورة الحياة البيولوجية

    دورة الحياة هي فترة تشمل جيلًا واحدًا من الكائن الحي من خلال وسائل التكاثر ، سواء من خلال التكاثر اللاجنسي أو التكاثر الجنسي.

    فيما يتعلق ببلويتها ، هناك ثلاثة أنواع من دورات دورة الحياة الفردية ، ودورة الحياة المزدوجة ، ودورة الحياة المزدوجة.

    تتميز هذه الأنواع الثلاثة من الدورات بمراحل أحادية الصيغة الصبغية ومضاعفة الصيغة الصبغية بالتناوب (ن و 2 ن).

    يصبح الكائن أحادي الصيغة الصبغية ثنائي الصبغة من خلال الإخصاب ، والذي ينضم إلى الأمشاج.

    ينتج عن هذا زيجوت ينبت بعد ذلك.

    للعودة إلى مرحلة أحادية الصيغة الصبغية ، يجب أن يحدث الانقسام الاختزالي.

    تختلف الدورات في ناتج الانقسام الاختزالي ، وما إذا كان الانقسام (النمو) يحدث.

    الانقسام الزيجوتيكي والمايوشي له مرحلة وشكل انقسامي واحد: أثناء الطور n في الانقسام الاختزالي الزيجوتي وأثناء المرحلة 2n في الانقسام الاختزالي المشيجي.

    لذلك ، فإن الانقسام الاختزالي اللقحي والحيوي هو مصطلح جماعي مفردي (الانقسام الفردي لكل مرحلة).

    من ناحية أخرى ، يحتوي الانقسام الاختزالي البوغي على حدثين انقسام (ثنائي التشكل): واحد في كل مرحلة.


    دورة حياة كاسيات البذور

    كاسيات البذور، أو النباتات المزهرة ، هي أكثر النباتات وفرة وتنوعًا على وجه الأرض ، وقد طورت نباتات البذور العديد من التكيفات الإنجابية التي ساهمت في نجاحها. مثل جميع نباتات الأوعية الدموية ، يهيمن على دورة حياتها جيل الطور البوغي. تظهر دورة حياة كاسيات البذور النموذجية في شكل أدناه.

    دورة حياة كاسيات البذور

    الزهرة في شكل من الواضح أن ما ورد أعلاه هو ابتكار في دورة حياة كاسيات البذور. زهورشكل على المهيمن نبت بوغي مصنع. وهي تتكون من أعضاء تناسلية ذكورية وأنثوية عالية التخصص. تنتج الزهور جراثيم التي تتطور إلى مشيجية. تتكون الخلايا المشيمية الذكرية من عدد قليل من الخلايا داخل أ لقاح الحبوب وإنتاج الحيوانات المنوية. تنتج المشيجيات الأنثوية بيضًا داخل مبيض الزهور. كما تجذب الأزهار الحيواناتالملقحات.

    في حالة حدوث التلقيح والإخصاب ، تتكون البيضة الملقحة ثنائية الصبغيات داخل بويضة في المبيض. يتطور البيضة الملقحة إلى جنين داخل البذرة ، والتي تتكون من البويضة وتحتوي أيضًا على طعام لتغذية الجنين. قد يتطور المبيض المحيط بالبذرة إلى ثمرة. الفاكهةتجذب الحيوانات التي قد تنثر البذور التي تحتويها. إذا نبتت البذرة ، فقد تنمو لتصبح نباتًا بوغيًا ناضجًا وتكرر الدورة.


    ما هي دورة الحياة Haplodiplontic؟

    صفة. فرداني (غير قابل للمقارنة) (علم الأحياء ، دورة الحياة) وجود مراحل ثنائية الصبغيات متعددة الخلايا وأحادية الصيغة الصبغية.

    قد يتساءل المرء أيضًا ، ما هي دورة حياة الكائن الحي؟ أ دورة الحياة يتم تعريفها على أنها مراحل التطور التي تحدث أثناء الكائن الحي أوقات الحياة. بشكل عام ، فإن دورات الحياة للنباتات والحيوانات ثلاث مراحل أساسية بما في ذلك البويضة أو البذور المخصبة ، واليافع غير الناضج ، والمراحل البالغة. الوقت الذي يستغرقه الكائن الحي لإكمال دورة الحياة يسمى أ الحياة فترة.

    بجانب هذا ، ما هو الفرق بين دورة الحياة Haplontic و Diplontic؟

    الرئيسية الفرق بين دورة الحياة haplontic و Diplontic هو أن الشكل الرئيسي لل دورة الحياة العشوائية هو أحادي الصيغة الصبغية ويتكون الزيجوت ثنائي الصبغة الخاص به لفترة قصيرة من الوقت بينما الشكل الرئيسي لـ دورة الحياة المزدوجة هو ثنائي الصيغة الصبغية ، والذي ينتج الأمشاج.

    ما هي دورة الحياة ثنائية الصيغة الصبغية؟

    الكائنات الحية ذات أ دورة الحياة ثنائية الصبغة تنفق غالبية الأرواح كما ثنائي الصيغة الصبغية الكبار. عندما تكون جاهزة للتكاثر ، فإنها تخضع للانقسام الاختزالي وتنتج أمشاج أحادية العدد. ثم تتحد الجاميطات في الإخصاب وتشكل أ ثنائي الصيغة الصبغية اللاقحة ، والتي تدخل على الفور G1 من الخلية دورة. بعد ذلك ، يتم تكرار الحمض النووي للزيجوت.


    شاهد الفيديو: ما هي أسباب الثالول وما علاجه (شهر اكتوبر 2022).