معلومة

ما هي مرحلة جهد الفعل (AP) التي تحدد بدقة فترة المقاومة النسبية؟

ما هي مرحلة جهد الفعل (AP) التي تحدد بدقة فترة المقاومة النسبية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنشر أدناه ، كلمة بكلمة ، عبارتان تم إجراؤهما في فترة الحراريات النسبية - الأولى من النص: علم وظائف الأعضاء البشرية لطلاب الطب بواسطة مجدي صبري ، والثانية من صفحة ويب تحتوي على عنوان URL: https: //content.byui .edu / file / a236934c-3c60-4fe9-90aa-d343b3e3a640 / 1 / module5 / readings / refractory_periods.html.

بالإضافة إلى ذلك ، أرفقت صورة من Google يبدو أنها تدعم البيان الثاني. لكن أي من هؤلاء هو الصحيح؟

  1. "فترة المقاومة النسبية (RRP) ... تقابل الجزء المتبقي من الطرف النازل من AP حتى بداية ما بعد الاستقطاب (أي خلال 2/3 لاحقًا من البرنامج العادي) "

2. "... هناك نوعان من فترات الانكسار ؛ فترة المقاومة المطلقة ، والتي تتوافق مع إزالة الاستقطاب وعودة الاستقطاب ، وفترة الانكسار النسبية ، والتي تتوافق مع فرط الاستقطاب. "


لا يوجد تعريف دقيق. كلاهما صحيح وغير متعارض إذا فسرت كلمة "متطابقة" على أنها تعني "تطابق نموذجي / تقريبًا".

فترة الانكسار المطلق هي أي وقت لا يمكنك فيه استحضار جهد فعل آخر بغض النظر عن قوة التحفيز ، بسبب إمكانية العمل قيد التقدم / التي حدثت للتو.

فترة المقاومة النسبية هي أي وقت يمكنك فيه إطلاق جهد فعل لكنك تحتاج إلى حافز أقوى من المعتاد.

لا يشير أي من هذين التعريفين إلى مراحل محددة من جهد الفعل من حيث الجهد أو التغير في الجهد. نعم ، عادةً ما تتضمن الفترة المطلقة مرحلتي الصعود والتنازلي لـ AP ، ولكن لا يوجد سبب لعدم استمرارها لفترة أطول اعتمادًا على خصائص البوابة لقنوات الصوديوم. وبالمثل ، تبدأ فترة المقاومة النسبية بنهاية فترة المقاومة المطلقة وتستمر خلال مرحلة فرط الاستقطاب ، ولكن لا يوجد سبب لعدم تمكنها من الانتهاء عاجلاً أو آجلاً ، مرة أخرى اعتمادًا على خصائص البوابة.


جهد العمل في خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب

في القلب ، يتم توليد النبضات الكهربائية بواسطة متخصص خلايا منظم ضربات القلب وتنتشر عبر عضلة القلب من أجل إحداث تقلص منسق في الانقباض.

يتم إنشاء جهد الفعل الناتج عن تغيير في فرق الجهد بين داخل الخلية وخارجها. إن جهد الفعل المعين الناتج عن خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب يختلف اختلافًا كبيرًا عن تلك الموجودة في خلايا عضلة القلب البطينية. في هذه المقالة ، سنناقش خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب وإمكانات العمل التي تولدها بمزيد من التفصيل.


عدم انتظام ضربات القلب

2. بطء القلب الجيبي يصف معدل ضربات القلب البطيء (60 إلى 40 نبضة في الدقيقة) الذي ينشأ من العقدة الجيبية الأذينية. قد يكون من الطبيعي في الرياضيين المدربين الذين يحافظون على حجم كبير من السكتة الدماغية ، أثناء النوم في حالة مرضية بعد الأنفلونزا أو التيفوئيد ، ارتفاع الضغط داخل الجمجمة ، تهيج ن. نوكليازات المبهم ، قد تكون مؤشرا على سوء التشخيص في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد المرتبط بانخفاض ضغط الدم. تغني ECG: جميع الموجات لها تكوين وأولوية طبيعية ، وتسبق الموجة P العادية وفاصل PR كل مجمع QRS (إيقاع الجيوب الأنفية) ، ويتم إطالة كل R-R. قد يتسبب عدم انتظام ضربات القلب هذا في انخفاض ناتج القلب ويؤدي إلى قصور في تدفق الدم في المخ أو الشريان التاجي ، وفي هذه الحالة يمكن تنشيط منظم ضربات القلب خارج الرحم.

3. يتميز عدم انتظام ضربات القلب (الجهاز التنفسي) بإطالة تدريجي (عند الزفير) وتقصير (عند الشهيق) فترات R-R وينتج عن تغيرات الضغط داخل الصدر أثناء التنفس. إنه طبيعي بالنسبة للأطفال ويمكن أن يحدث عند البالغين بعد الأنفلونزا ، في dystone العصبي ، وارتفاع ضغط الدم ، وفشل القلب الاحتقاني ، وداء السكري. يغني مخطط كهربية القلب: إيقاع الجيوب الأنفية ، والفرق بين كل R-R أكثر من 0.15 ثانية (عند الاختلاف المعياري لكل R-R يكون أقل من 0،15 ثانية).


كلية أمراض القلب والأوعية الدموية

2. بطء القلب الجيبي يصف معدل ضربات القلب البطيء (60 إلى 40 نبضة في الدقيقة) الذي ينشأ من العقدة الجيبية الأذينية. قد يكون من الطبيعي في الرياضيين المدربين الذين يحافظون على حجم كبير من السكتة الدماغية ، أثناء النوم في حالة مرضية بعد الأنفلونزا أو التيفوئيد ، ارتفاع الضغط داخل الجمجمة ، تهيج ن. نوكليازات المبهم ، قد تكون مؤشرا على سوء التشخيص في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد المرتبط بانخفاض ضغط الدم. يغني مخطط كهربية القلب: كل الموجات لها تكوين وأولوية طبيعية ، وموجة P العادية وفاصل PR يسبق كل مجمع QRS (إيقاع الجيوب الأنفية) ، ويتم إطالة كل الموجات R-R. قد يتسبب عدم انتظام ضربات القلب هذا في انخفاض ناتج القلب ويؤدي إلى قصور في تدفق الدم في المخ أو الشريان التاجي ، وفي هذه الحالة يمكن تنشيط منظم ضربات القلب خارج الرحم.

3. يتميز عدم انتظام ضربات القلب (الجهاز التنفسي) بإطالة تدريجي (عند الزفير) وتقصير (عند الشهيق) فترات R-R وينتج عن تغيرات الضغط داخل الصدر أثناء التنفس. إنه طبيعي بالنسبة للأطفال ويمكن أن يحدث عند البالغين بعد الأنفلونزا ، في dystone العصبي ، وارتفاع ضغط الدم ، وفشل القلب الاحتقاني ، وداء السكري. يغني مخطط كهربية القلب: إيقاع الجيوب الأنفية ، والفرق بين كل R-R أكثر من 0.15 ثانية (عند الاختلاف المعياري لكل R-R يكون أقل من 0،15 ثانية).


إمكانات العمل القلبي أصبحت سهلة: القمة ، الشققة ، الصعود ، المتابعة

وفر على نفسك الوقت والمذاكرة مع الفيديو أعلاه المليء بالرسوم المتحركة والمرئيات والحيل لتذكر كل شيء تمت مناقشته أدناه!

لا تفوّت مشاهدة مقاطع فيديو EZmed الأخرى التي يستخدمها الأشخاص اجعل الدواء سهلا! انقر أدناه للتحقق منها ، والانضمام لتوفير الوقت ومساعدتك على الدراسة!

مريض ذكر يقدم بعد نوبة إغماء منذ 30 دقيقة. يقول إنه كان في المنزل لطهي العشاء عندما بدأ يشعر بالدوار. الشيء التالي الذي يتذكره هو الاستيقاظ على أرضية المطبخ.

يعترف بأنه كان يعاني من خفقان متقطع خلال اليومين الماضيين. أنت قلق من أن نوبته الغشائية قد تكون من خلل في التوصيل القلبي. تبدأ في استدعاء نظام التوصيل مع أنواع جهود عمل القلب التي تحدث في عضلة القلب.

مقدمة

جهد الفعل هو تغيير في الجهد عبر غشاء الخلية ، وتحديدًا ارتفاع في الجهد يتبعه هبوط.

تُستخدم إمكانات العمل لإرسال المعلومات في جميع أنحاء الجسم ، وهي ضرورية أيضًا لبعض أنواع الخلايا لتعمل لأنها تؤدي إلى عمليات داخل الخلايا (مثل تقلص خلايا العضلات).

تسمى الخلايا التي تستخدم إمكانات العمل أيضًا الخلايا القابلة للاستثارة وتشمل: الخلايا العصبية وخلايا العضلات (الهيكلية والقلبية والملساء) وخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب (خلايا عضلة القلب المتخصصة) وخلايا الغدد الصماء على سبيل المثال لا الحصر.

سيركز هذا المنشور على إمكانات العمل لخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب وخلايا عضلة القلب (الخلايا غير الناظمة).

يصبح فهم إمكانات عمل القلب ذا صلة سريريًا عند الاستخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم أو إدارة اضطرابات التوصيل.

يوفر EZmed دائمًا طريقة سهلة لتذكر الموضوعات الطبية.

في هذا المنشور ، ستتعلم عبارة بسيطة ستساعدك على فهم كل ما تحتاج لمعرفته حول إمكانات عمل القلب بما في ذلك المراحل المختلفة والأيونات المتضمنة.

نظام التوصيل القلبي

تأكد من إطلاعك على مدونة EZmed التي تجعل نظام التوصيل سهل! نظام توصيل القلب: المسار الكهربائي

هناك عمليتان رئيسيتان تحدثان في القلب: التوصيل القلبي (خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب) والتقلص القلبي (خلايا عضلة القلب غير الناظمة لضربات القلب).

ملاحظة: تسمى خلايا عضلة القلب أيضًا خلايا عضلة القلب أو خلايا عضلة القلب أو خلايا عضلة القلب.

خلايا منظم ضربات القلب

ال خلايا منظم ضربات القلب هي خلايا عضلية قلبية متخصصة قادرة على توليد إمكانات فعل عفوية وهي مسؤولة عن التوصيل القلبي.

توجد خلايا منظم ضربات القلب بشكل أساسي في العقدة الجيبية الأذينية (SA) والعقدة الأذينية البطينية (AV).

ومع ذلك ، فهي موجودة أيضًا في أجزاء أخرى من نظام التوصيل بما في ذلك حزمة فروعه ، والحزمة اليمنى واليسرى ، وألياف بركنجي.

معدل ضربات القلب المتأصل عقدة SA أسرع من الخلايا الأخرى لجهاز تنظيم ضربات القلب ، ولهذا السبب تولد العقدة الجيبية الأذينية جهد الفعل الأولي في قلب يعمل بشكل طبيعي.

إذا تم كبت عقدة SA ، فإن خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب الأخرى تكون قادرة على توليد إمكانات عمل عفوية ولكن بمعدل نبضات أبطأ.

تقع عقدة SA في الجزء الخلفي من الأذين الأيمن بالقرب من مدخل الوريد الأجوف العلوي.

ستنتقل إمكانات الفعل الناتجة عن العقدة الجيبية الأذينية عبر الأذين الأيمن والأذين الأيسر من خلال حزمة باكمان ، وبالتالي إزالة استقطاب الأذينين ويؤدي إلى تقلص الأذين.

الدافع ثم ينتقل إلى عقدة AV، الموجودة في قاعدة الأذين الأيمن ، عبر مسار داخلي.

يتم إبطاء سرعة التوصيل عبر العقدة الأذينية البطينية لفترة كافية للسماح بانقباض الأذين وحركة الدم من الأذينين إلى البطينين قبل حدوث تقلص البطين.

من العقدة الأذينية البطينية ، سوف ينتقل الدافع عبر حزمة له وأسفل الفروع اليمنى واليسرى.

فرع الحزمة الأيمن مسؤول عن إزالة استقطاب البطين الأيمن ، وفرع الحزمة الأيسر مسؤول عن إزالة استقطاب البطين الأيسر.

تنتهي فروع الحزمة إلى ألياف بركنجي التي تساعد أيضًا في تحفيز عضلة القلب البطينية على الانقباض.

في القلب الذي يعمل بشكل طبيعي ، تولد العقدة الجيبية الأذينية جهد الفعل الذي سيؤدي في النهاية إلى تقلص القلب. ينتقل جهد الفعل إلى العقدة الأذينية البطينية ، من خلال حزمة His ، إلى فرعي الحزمة الأيمن والأيسر ، وأخيرًا عبر ألياف بركنجي.

الخلايا العضلية القلبية غير الناظمة للقلب

الخلايا العضلية القلبية غير الناظمة لضربات القلب هي خلايا عضلة القلب المقلصة المسؤولة عن تقلص الأذين والبطين ، وهي تشكل الجزء الأكبر من عضلة القلب.

نظرًا لأن الخلايا العضلية المقلصة لا تولد إمكانات فعل عفوية مثل خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب ، يتم إنشاء إمكانات عملها عندما يتم إزالة استقطاب الخلايا العضلية القلبية المجاورة أو عندما تحفزها خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب.

إمكانات العمل القلبي

تتشابه إمكانات العمل بين الخلايا غير الناظمة للقلب (مثل الخلايا العضلية الأذينية والبطينية) وخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب (مثل العقدة الجيبية الأذينية والعقدة الأذينية البطينية) ولكنها مختلفة قليلاً.

دعونا نناقش كل واحد أدناه مع توفير طريقة سهلة لتذكر المواد.

الخلايا العضلية الأذينية والبطينية

"قمة ، بلوميت ، متابعة ، بلوميت"

دعونا نناقش أولاً إمكانات العمل للخلايا العضلية القلبية غير الناظمة لضربات القلب - خلايا عضلة القلب المقلصة التي تنقبض الأذينين والبطينين.

كل ما تحتاج إلى حفظه هو العبارة التالية: "قمة ، هبوط ، متابعة ، هبوط".

من خلال هذا الشعار البسيط ، تعلمت للتو كل مراحل جهد الفعل والقنوات الأيونية المعنية.

"القمة" = الصوديوم = المرحلة 0

عندما يتم تحفيز خلية عضلية قلبية ، تصبح إمكانات غشاء الراحة (-90 مللي فولت) أكثر إيجابية ويتم إنشاء جهد فعل إذا تم استيفاء العتبة (-70 مللي فولت).

سوف يصل جهد الفعل أولاً لأن الجهد عبر غشاء الخلية يصبح أكثر إيجابية.

يشار إلى هذا باسم إزالة الاستقطاب وهي المرحلة 0 من جهد الفعل.

ما الأيون الذي سيشترك في إزالة استقطاب الخلية؟

هذا هو المكان الذي تكون فيه العبارة الرئيسية مفيدة.

تبدأ القمة بالحرف "S" ، وهذا سيساعدك على تذكر عندما تكون القمم المحتملة للعمل متضمنة الصوديوم.

لكي تصبح الخلية أكثر إيجابية وإزالة الاستقطاب ، هل تدخل أيونات الصوديوم إلى الخلية أم تخرج منها؟

سوف يحتاجون إلى دخول الخلية.

وهذا بالضبط ما يحدث خلال المرحلة 0 من جهد عمل خلايا عضلة القلب.

قنوات أيونات الصوديوم يفتح عند استيفاء جهد غشاء الخلية ، ويؤدي تدفق أيونات الصوديوم إلى الخلية إلى إزالة الاستقطاب.

المرحلة 0 = مرحلة "القمة" من إمكانية العمل = تدفق أيونات الصوديوم

المرحلة 0 هي "قمة"المرحلة التي يصبح فيها الجهد عبر غشاء الخلية أكثر إيجابية (يزيل الاستقطاب) بسبب تدفق صوديوم الأيونات.

بلوميت = بوتاسيوم = طور 1

عندما تصبح الخلية أكثر إيجابية من تدفق أيونات الصوديوم ، تبدأ قنوات الصوديوم هذه في الانغلاق وبالتالي تقليل تدفق الصوديوم.

عندئذٍ "تنخفض" جهد الفعل حيث يصبح الجهد عبر غشاء الخلية أكثر سالبة قليلاً.

يؤدي هذا إلى إعادة استقطاب الخلية بشكل طفيف وهي المرحلة الأولى من جهد الفعل.

ما الأيون الذي سيشترك في إعادة استقطاب الخلية؟

مرة أخرى ، هنا يأتي دور العبارة الرئيسية.

يبدأ Plummet بالحرف "P" ، وسيساعدك هذا على تذكر البوتاسيوم عندما ينخفض ​​جهد الفعل.

من أجل أن تصبح الخلية أكثر سلبية وإعادة الاستقطاب ، هل تدخل أيونات البوتاسيوم إلى الخلية أم تخرج منها؟

سوف يحتاجون إلى الخروج من الخلية.

وهذا بالضبط ما يحدث خلال المرحلة الأولى من جهد عمل خلايا عضلة القلب.

تم إغلاق قنوات الصوديوم من المرحلة 0 مما قلل من تدفق أيونات الصوديوم ، وقنوات البوتاسيوم مفتوحة مما يؤدي إلى تدفق أيونات البوتاسيوم وإعادة استقطاب طفيف للخلية.

المرحلة 1 = طور "بلوميت" من جهد الفعل = تدفق أيون البوتاسيوم

المرحلة 1 طفيفة "هبوط بسرعة"المرحلة التي يصبح فيها الجهد عبر غشاء الخلية أكثر سلبية (يستقطب) بسبب تدفق البوتاسيوم الأيونات.

تابع = الكالسيوم = المرحلة 2

بعد حدوث إعادة استقطاب طفيفة في المرحلة 1 ، فإن جهد الفعل سوف "يستمر" حيث يظل الجهد عبر غشاء الخلية ثابتًا إلى حد ما.

هذه الهضبة في الجهد هي المرحلة الثانية من جهد الفعل.

إذا كان البوتاسيوم يخرج من الخلية ، فيجب أن يكون هناك أيون إيجابي آخر يدخل الخلية للحفاظ على مستوى جهد الفعل ومواجهة فقدان الشحنة الموجبة.

مرة أخرى ، استخدم العبارة الرئيسية.

استمر في البدء بالحرف "C" ، وهذا سيساعدك على تذكر أنه عندما يستمر جهد الفعل ، يكون الكالسيوم متضمنًا.

نعلم أنه عندما يدخل الكالسيوم إلى خلايا العضلات فإنه يؤدي إلى الانكماش.

وهذا بالضبط ما يحدث خلال المرحلة الثانية من جهد عمل خلايا عضلة القلب.

قنوات الكالسيوم من النوع L مفتوحة ، ويؤدي تدفق أيونات الكالسيوم إلى الخلية إلى تقلص الخلية العضلية. سيؤدي هذا الانقباض إلى انقباض القلب.

المرحلة 2 = "متابعة" طور جهد الفعل = تدفق أيونات الكالسيوم

المرحلة 2 هي "استمر"المرحلة التي يظل فيها الجهد عبر غشاء الخلية ثابتًا (انكماش) ​​بسبب الكالسيوم التدفق الذي يصد تدفق البوتاسيوم.

بلوميت = بوتاسيوم = طور 3

بعد حدوث تقلص الخلية العضلية في المرحلة 2 ، فإن جهد الفعل سوف "ينخفض" مرة أخرى حيث يصبح الجهد عبر غشاء الخلية سالبًا.

يشار إلى هذا باسم عودة الاستقطاب وهو المرحلة 3 من جهد عمل الخلايا العضلية القلبية.

نعلم من المرحلة الأولى أن الهبوط الحاد سيشمل تدفق أيونات البوتاسيوم.

وهذا بالضبط ما يحدث خلال المرحلة الثالثة من جهد عمل خلايا عضلة القلب.

تم إغلاق قنوات الكالسيوم الآن مما أدى إلى تقليل تدفق الكالسيوم ، وقنوات البوتاسيوم مفتوحة مما يؤدي إلى تدفق أيونات البوتاسيوم وإعادة استقطاب الخلية.

المرحلة 3 = "بلوميت" طور جهد الفعل = تدفق أيون البوتاسيوم

المرحلة 3 هي المرحلة الرئيسية "هبوط بسرعة"المرحلة التي يصبح فيها الجهد عبر غشاء الخلية أكثر سلبية (يستقطب) بسبب تدفق البوتاسيوم الأيونات.

مرحلة الراحة = المرحلة 4

بعد عودة الاستقطاب للخلية ، عادت الآن إلى إمكانات غشاء الراحة.

هذه هي المرحلة 4 من جهد عمل الخلية العضلية القلبية حيث تكون الخلية في حالة راحة حتى يحدث التحفيز التالي.

يكون القلب في حالة انبساط خلال المرحلة الرابعة حيث لا توجد إمكانية فعلية تتولد لتؤدي إلى الانقباض.

المرحلة 4 هي عندما تكون الخلية في حالة راحة ويظل الجهد عند مستوى ثابت إلى حد ما (إمكانات غشاء الراحة) حتى يولد الحافز التالي جهد فعل.

خلايا منظم ضربات القلب: SA و AV العقدة

"تسلق وشققة"

الآن بعد أن أصبح لدينا فهم جيد لإمكانيات عمل الخلايا العضلية القلبية غير الناظمة لضربات القلب ، دعنا نناقش تلك الخاصة بخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب - خلايا عضلة القلب المتخصصة التي تؤدي إلى التوصيل.

توجد هذه الخلايا المتخصصة في جهاز تنظيم ضربات القلب بشكل أساسي في العقدة SA و AV ، جنبًا إلى جنب مع بقية نظام التوصيل (حزمة من فروعه ، والحزمة ، وألياف بركنجي).

كل ما تحتاج إلى حفظه هو العبارة التالية: "تسلق وهبط".

من خلال هذا الشعار البسيط ، تعلمت للتو كل مراحل جهد الفعل والقنوات الأيونية المرتبطة بخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب.

تسلق = الكالسيوم = المرحلة 0

على عكس الخلايا العضلية القلبية غير الناظمة لضربات القلب ، فإن خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب لديها القدرة على توليد جهد فعل تلقائي.

إنها لا تتطلب منبهًا خارجيًا ، ويصبح غشاء الخلية عند "الراحة" ببطء أكثر إيجابية من تلقاء نفسه (تمت مناقشته أدناه خلال المرحلة 4).

بمجرد استيفاء جهد غشاء الخلية العتبة ، يتم إنشاء جهد فعل.

سوف "يرتفع" جهد الفعل أولاً عندما يصبح الجهد عبر غشاء الخلية أكثر إيجابية.

يشار إلى هذا باسم إزالة الاستقطاب وهي المرحلة 0 من جهد الفعل (على غرار الخلايا العضلية القلبية غير الناظمة للقلب).

ما الأيون الذي سيشترك في إزالة استقطاب خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب؟

يبدأ التسلق بالحرف "C" ، وهذا سيساعدك على تذكر أنه عندما يرتفع جهد الفعل ، يكون الكالسيوم متضمنًا.

لكي تصبح الخلية أكثر إيجابية وإزالة الاستقطاب ، هل تدخل أيونات الكالسيوم إلى الخلية أم تخرج منها؟

سوف يحتاجون إلى دخول الخلية.

وهذا بالضبط ما يحدث خلال المرحلة 0 من جهد عمل خلية جهاز تنظيم ضربات القلب.

تنفتح قنوات الكالسيوم ويؤدي تدفق أيونات الكالسيوم إلى الخلية إلى إزالة الاستقطاب.

المرحلة 0 = مرحلة "التسلق" لإمكانية العمل = تدفق أيونات الكالسيوم

يمكننا أن نرى كيف تختلف المرحلة 0 من خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب عن الخلايا العضلية الأذينية / البطينية.

ينتج نزع استقطاب الخلايا العضلية الأذينية / البطينية عن دخول أيونات الصوديوم إلى الخلية ("القمة") ، في حين أن إزالة استقطاب خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب هو نتيجة دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلية ("التسلق").

المرحلة 0 هي "تسلق"المرحلة التي يصبح فيها الجهد عبر غشاء الخلية أكثر إيجابية (يزيل الاستقطاب) بسبب تدفق الكالسيوم الأيونات.

بلوميت = بوتاسيوم = طور 3

لا توجد مرحلة 1 أو مرحلة 2 من إمكانات عمل خلية جهاز تنظيم ضربات القلب لأنها ليست خلايا عضلية ولا تحتاج إلى الانقباض.

إنها خلايا موصلة وتحتاج فقط إلى إزالة الاستقطاب وإعادة الاستقطاب مرارًا وتكرارًا. سيؤدي ذلك إلى أتمتة SA وتوصيل AV.

عندما تصبح الخلية أكثر إيجابية من تدفق أيونات الكالسيوم في المرحلة 0 ، تبدأ قنوات الكالسيوم هذه في الانغلاق وبالتالي تقليل تدفق الكالسيوم.

ثم "ينخفض" جهد الفعل حيث يصبح الجهد عبر غشاء الخلية أكثر سلبية.

يؤدي هذا إلى إعادة استقطاب الخلية وهي المرحلة الثالثة من جهد الفعل.

نعلم من الخلايا العضلية غير الناظمة لضربات القلب أن مرحلة الانهيار / عودة الاستقطاب ناتجة عن تدفق أيونات البوتاسيوم خارج الخلية.

هذا هو الحال أيضًا بالنسبة لمرحلة الهبوط المفاجئ لخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب.

قنوات الكالسيوم مغلقة وقنوات البوتاسيوم مفتوحة مما يؤدي إلى تدفق أيونات البوتاسيوم وإعادة الاستقطاب.

المرحلة 3 = "بلوميت" طور جهد الفعل = تدفق أيون البوتاسيوم

المرحلة 3 هي "هبوط بسرعة"المرحلة التي يصبح فيها الجهد عبر غشاء الخلية أكثر سلبية (يستقطب) بسبب تدفق البوتاسيوم الأيونات.

مرحلة "الراحة" = المرحلة 4

على عكس الخلايا العضلية الأذينية / البطينية ، لا تتمتع خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب "بمرحلة راحة" حقيقية.

خلال المرحلة 4 ، تستمر خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب في أن تصبح أكثر إيجابية بسبب التدفق الأساسي للأيونات الموجبة حتى يتم استيفاء جهد عتبة (-40 مللي فولت) وبالتالي توليد جهد الحركة التالي.

تحدث المرحلة 4 عندما يصبح الجهد عبر غشاء الخلية ببطء أكثر إيجابية حتى يتم إنشاء جهد الفعل التالي.

تطبيقات عملية

مضاد لاضطراب النظم

توفر المراحل المختلفة لإمكانات عمل خلايا عضلة القلب وخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب فرصة للأدوية للعمل ، وهذه هي الطريقة بالضبط مضاد لاضطراب النظم الشغل.

هناك 4 فئات مختلفة من مضاد لاضطراب النظم بما فيها: حاصرات قنوات الصوديوم (الفئة الأولى) ، وحاصرات بيتا (الفئة الثانية) ، وحاصرات قنوات البوتاسيوم (الفئة الثالثة) ، وحاصرات قنوات الكالسيوم (الفئة الرابعة).

تعمل كل فئة من الأدوية عن طريق منع مراحل مختلفة من إمكانات عمل خلايا عضلة القلب وجهاز تنظيم ضربات القلب.

يمكن أن تؤدي مشاكل نظام التوصيل في القلب إلى حدوث انسداد في القلب أو خلل في نظم القلب.

يمكن أن تؤثر اضطرابات التوصيل على العقدة الجيبية الأذينية (متلازمة الجيوب الأنفية المريضة) ، والعقدة الأذينية البطينية (الكتل الأذينية البطينية من الدرجة الأولى والثانية والثالثة) وفروع الحزمة (الكتل الفرعية اليمنى أو اليسرى).

هناك أيضًا اضطرابات في القنوات الأيونية يمكن أن تؤدي إلى متلازمة QT الطويلة ومتلازمة بروغادا.

زيادة ودي يحفز النشاط مستقبلات بيتا الأدرينالية في القلب لزيادة معدل ضربات القلب وانقباض القلب عن طريق زيادة انحدار المرحلة 4 في خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب وزيادة المرحلة 2 في الخلايا غير الناظمة على التوالي.

الجهاز العصبي نظير الودي يحفز النشاط المستقبلات الكولينية المسكارينية في القلب لتطبيع معدل ضربات القلب عن طريق إبطاء معدل إزالة الاستقطاب.

استنتاج

نأمل أن يساعدك هذا في فهم إمكانات عمل القلب بشكل أفضل.

تذكر "القمة ، الهبوط ، المتابعة ، الهبوط" للخلايا العضلية القلبية غير الناظمة للقلب (مثل الخلايا العضلية الأذينية والبطينية).

تمتلك إمكانات عمل الخلايا الأذينية والبطينية المرحلة 0 (القمة = الصوديوم الداخل) ، والمرحلة 1 (الشاقول = خروج البوتاسيوم) ، والمرحلة 2 (المتابعة = الكالسيوم الداخل) ، والمرحلة 3 (الشاقول = خروج البوتاسيوم) ، والمرحلة 4 (مرحلة الراحة ).

تذكر "الصعود والهبوط" لخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب (مثل عقدة SA وعقدة AV).

لا تحتوي إمكانات عمل خلية جهاز تنظيم ضربات القلب على المرحلة 1 أو 2 حيث لا توجد حاجة للتقلص. تحتوي إمكانات عملهم على المرحلة 0 (الصعود = دخول الكالسيوم) ، والمرحلة 3 (الشاقول = خروج البوتاسيوم) ، والمرحلة 4 (مرحلة "الراحة").

قبل أن تذهب ، اجعل تجربتك الطبية أسهل!

إذا كنت قد استمتعت بالمحتوى في هذا المنشور ، فلا تنس الانضمام إلى مجتمع EZmed مجانًا أسفل الصفحة أو في شريط التنقل حتى لا تفوتك الموضوعات الطبية المستقبلية بسهولة.

عزز معرفتك الطبية وأداء جيد في الامتحانات وواكب تعليمك الطبي طوال حياتك المهنية باستخدام:

محتوى EZmed عالي العائد على Instagram:ezmedlearning

الرسوم المتحركة ومقاطع الفيديو EZmed على اليوتيوب: Ezmed

EZmed الرسوم التوضيحية والبطاقات التعليمية على Pinterest: ezmedlearning

لا تتردد في استخدام زر الاتصال للتواصل مع أي ملاحظات أو اقتراحات قد تكون لديك لموضوعات مستقبلية. شكرا لك على استخدام EZmed!


نتائج

توزيع المعلمات التي تم تحليلها

في الخطوة الأولى ، تم تحليل المعلمات المقدرة باستخدام اختبار Shapiro-Wilk الطبيعي للتحقق من أن توزيعها طبيعي أو غير طبيعي. تم رفض التوزيع الطبيعي لجميع المعايير التي تم تحليلها في الفئات العمرية اللاحقة وظروف التسجيل. يُظهر الفحص البصري في توزيع المعلمات الفردية ميلها إلى أن تكون إلى حد ما طبيعية أكثر من كونها طبيعية (انظر التوزيع النموذجي لـ الخامسCoPM في "الشكل 2"). وبالتالي ، فقد تم تكرار التحليل للوغاريتمات الخاصة بالمعلمات الفردية التي تم تحليلها. التوزيعات النموذجية للوغاريتمات للمعلمات معروضة في "الشكلين 3 و 4". يوضح "الشكل 3" التوزيع القريب من العادي لـ LVCoPM، و "الشكل 4" - مقابل جنيهشرطي. وقد لوحظت اتجاهات مماثلة لجميع المعلمات التي تم تحليلها.

الخامسCoPM ZC يدل على قيمة الخامسCoPM في نقطة ZC المعطاة و الخامسCoPM يشير إلى المتوسط ​​فوق جميع نقاط ZC في الإشارة المحددة. يتم عرض القيم لجميع المرضى وشروط تسجيلهم. التوزيع هو لوغاريتم عادي وليس عادي.


أساليب

استعدادات القلب

تم حقن Littermate Control (LMC) والأرانب المعدلة وراثيًا بالبوبرينورفين (0.03 مجم كجم & # x022121 im) ، acepromazine (0.5 مجم كجم & # x022121 im) ، xylazene (15 مجم كجم & # x022121 im) ، الكيتامين (60 مجم كجم & # x022121 im) ، الخماسي (35 مجم كجم & # x022121 IV) والهيبارين (200 وحدة كجم & # x022121). بعد الحصول على المستوى المناسب من التخدير كما تم تحديده من خلال رد فعل القرنية والاستجابة للمنبهات المؤلمة ، تم قتل الأرانب عن طريق حصاد القلب النابض. للحفاظ على التوحيد في العينة الخاصة بنا ولتجنب الاختلافات المحتملة التي قد تولدها الهرمونات الجنسية ، اخترنا فقط ذكور الأرانب LQT2 و LMC التي تزن & # x0223c3.5 & # x020135.5 كجم. نظرًا لتقاسم الموارد مع التحقيقات الأخرى ، تم الحصول على الأرانب ودراستها من ثلاث مواليد مختلفة خلال فترة 10 أشهر. يتوافق هذا التحقيق مع التيار دليل لرعاية واستخدام حيوانات المختبر تم نشره من قبل المعاهد الوطنية للصحة (NIH Publication No. 85-23 ، المنقحة 1996) ، بالإضافة إلى المعايير المحددة مؤخرًا في هذه المجلة (Drummond ، 2009) ، وتمت الموافقة عليها من قبل لجنة رعاية الحيوان في مستشفى رود آيلاند.

تم استئصال القلب من الصدر وتروى إلى الوراء من خلال الشريان الأورطي باستخدام (في mmol l & # x022121) 130 NaCl ، 24 NaHCO3، 1.0 مغكل2، 4.0 بوكل، 1.2 NaH2ص4، 5 دكستروز ، 25 مانيتول ، 1.25 كلوريد الكالسيوم2، عند درجة الحموضة 7.4 ، بالغاز 95٪ O2 و 5٪ CO2. في المجموع ، تمت دراسة 10 أرانب:ن= 5) و LQT2 (ن= 5). تم الحفاظ على درجة الحرارة عند 37.0 & # x000b1 0.2 & # x000b0C وتم تعديل ضغط التروية إلى & # x0223c60 mmHg باستخدام مضخة تمعجية (Radnoti Glass Technology ، مونروفيا ، كاليفورنيا ، الولايات المتحدة الأمريكية). تم وضع القلوب في غرفة للحفاظ على درجة الحرارة ، ولتقليل أثر الحركة 5 & # x003bcmol l & # x022121 تم إضافة بلبيستاتين إلى سائل الإرواء (Fedorov وآخرون. 2007).

رسم الخرائط البصرية

تم وصف الجهاز البصري مسبقًا (Choi وآخرون. 2007). تم تركيز الصور الفلورية من السطح الأمامي وجدار القلب الخالي من الجهد المنخفض على كاميرا CMOS (100 & # x000d7 100 بكسل ، Ultima-L ، Scimedia ، اليابان) مع عدسة نيكون مقاس 50 مم f / 1.2 مما ينتج عنه مجال الرؤية 1.5 سم & # x000d7 1.5 سم شكل 1أ ) بدقة مكانية تبلغ 150 & # x003bcm & # x000d7 150 & # x003bcm. تم إضاءة ضوء الإثارة من خلال صندوق مزدوج اللون يقع بين عدسة الكاميرا والكاميرا. تم تعيين معدل أخذ العينات إلى 1000 إطار s & # x022121 وتم تحليل البيانات باستخدام برنامج مخصص باستخدام لغة البيانات التفاعلية (ITT Visual Information Solutions ، Boulder ، CO ، الولايات المتحدة الأمريكية). كانت القلوب ملطخة بصبغة حساسة للجهد ، di-4 ANEPPS (Invitrogen ، Carlsbad ، CA ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، باستخدام 25 & # x003bcl من محلول المخزون (1 مجم مل & # x022121 من ثنائي ميثيل سلفوكسيد ، DMSO) تم تسليمها من خلال مصيدة فقاعية ، فوق قنية الأبهر. تمت مراقبة ECG وضغط التروية باستمرار (Powerlab ، ADInstruments ، كولورادو سبرينغز ، أول أكسيد الكربون ، الولايات المتحدة الأمريكية). تمت مراقبة القلوب من أجل التروية الكافية خلال الدراسة عن طريق الفحص البصري للون الوردي ، والفلور المتجانس وشكل جهد الفعل (مع مرحلة هضبة بارزة). عادةً ، بدأ أخذ عينات البيانات بعد التغيير لمدة 10 ثوانٍ في سرعة CL وتم الانتهاء منه في غضون 30 ثانية من تغيير المعدل (انظر البروتوكول أدناه).

أ، مجال الرؤية النموذجي للقلب (1.5 سم & # x000d7 1.5 سم ، مربع أحمر) يمثله الرسم الكرتوني مع موضع الشريان الأمامي الأيسر النازل. ب، عينة تسجيل مضان. أ، كان APD عند 350 مللي ثانية CL في LQT2 أطول بكثير من LMC (انظر النص لمزيد من التفاصيل). ب، أدى انخفاض CLs إلى تشغيل بدائل APD في كل من LMC و LQT2 (CL = 160 لـ LMC و 190 لـ LQT2 في الأمثلة المقدمة). ج و د، استعادة APD في LMC و LQT2 ، على التوالي. تم حساب متوسط ​​APD من جميع وحدات البكسل في مجال الرؤية وتم رسمها مقابل CLs. في CLs القصيرة ، تتناوب أجهزة APD بين الطويل (& # x025a1) والقصير (& # x025aa). تم قياس منحدر استعادة APD حتى من النبضات مع APDs القصيرة.

بروتوكول التحفيز

تم تحدي جميع القلوب في البداية مع بروتوكولنا القياسي (Banville & # x00026 Gray ، 2002 Hayashi وآخرون. 2007 برونر وآخرون. 2008) للتناقص في سرعة CL تتكون من خطوات 10 مللي ثانية مع طول دورة أقصر تدريجيًا (CL) حتى فقدان 1: 1 الالتقاط أو تحريض VF. تقصير CLs المستحثة في كل من LMC و LQT2 (انظر الشكل 1ب ). في حين أن هذا البروتوكول القياسي ينتج باستمرار DA في أرانب LQT2 ، إلا أنه فشل عادةً في إنشاء DA في الأرانب LMC. أظهر 1 فقط من 5 قلوب LMC DA مع هذا البروتوكول القياسي ، على عكس 5 من 5 قلوب LQT2 (ص= 0.024 مقارنة بـ LMCs). نظرًا لأننا كنا مهتمين بمقارنة الآلية التي يمكن من خلالها حدوث DA في قلوب LQT2 المعرضة لعدم انتظام ضربات القلب وعناصر التحكم العادية ، فقد قمنا بتحسين خطوات التحفيز لدينا (& # x0223c2 & # x020135 مللي ثانية بدلاً من 10 مللي ثانية) لزيادة تحريض DA في قلوب LMC كما في السابق تم إجراؤه في قلب الأرنب (Hayashi وآخرون. 2007). مع هذا التناقص التدريجي في سرعة CL ، أظهر 3 من الـ 4 LMCs المتبقية DA. وهكذا ، فإن الجمع بين كلا البروتوكولين أظهر ما مجموعه أربعة LMC وخمسة قلوب LQT2 DA. تم استخدام هذه القلوب التسعة في تحليلات مقارنة آليات DA.

تحليل البيانات

تم تحديد النقاط الزمنية للتنشيط وإعادة الاستقطاب في كل موقع من التألق (F) إشارات بحساب (دFر)الأعلى و (د 2 Fر 2 )الأعلى، والذي ثبت أنه يتزامن مع & # x0223c97 ٪ إعادة الاستقطاب إلى خط الأساس والتعافي من الانكسار (Efimov وآخرون. 1994). تمت تصفية البيانات باستخدام مرشح Gaussian المكاني (3 & # x000d7 3 بكسل) والمشتقات الأولى / الثانية (dFر، د 2 Fر 2) تم حسابها باستخدام مرشح متعدد الحدود (الترتيب الثالث ، 13 نقطة). يتم تحديد البكسل مع نسبة إشارة إلى ضوضاء منخفضة بواسطة (دFر)الأعلى (أقل من 3 & # x000d7 & # x003c3 من خط الأساس) والقيم المتطرفة للبكسل التي حددها اختبار Grubbs تمت إزالتها من التحليل (عادةً أقل من 1٪ من إجمالي وحدات البكسل). تم تعريف تشتت APD على أنه APD | max & # x02013 min | عبر مجال الرؤية.

شكل 1ب يظهر آثار عينة من الأرانب LMC و LQT2 أثناء بدائل خط الأساس و APD. لاحظ أن درجة تذبذب APD كانت أكبر في LQT2 مقارنة بـ LMC. علاوة على ذلك ، خلال بدائل ، يحدث ارتفاع جهد الفعل في بعض الآثار قبل التعافي الكامل لإمكانات الفعل السابقة كما هو موضح في الشكل 2.أ . من المحتمل أن تكون هذه الظاهرة ناتجة عن التجميع المكاني والعمق للإشارات الضوئية من مساحة سطح تبلغ 150 & # x003bcm & # x000d7 150 & # x003bcm وعمق & # x0223c600 & # x003bcm. بالإضافة إلى ذلك ، قد يتسبب تشتت الضوء والمرشح المكاني المستخدم (انظر أعلاه) في مزيد من تجميع الإشارات (Bray & # x00026 Wikswo، 2003 Mironov وآخرون. 2006 بيرتسوف وآخرون. 2006 أسقف وآخرون. 2007أ,ب). في مثل هذه الحالة (د 2 Fر 2 )الأعلى لا يمكن استخدامها لاكتشاف النقاط الزمنية لإعادة الاستقطاب بشكل موثوق ، وبدلاً من ذلك تم استخدام 75 ٪ من وقت الاسترداد لقياس ديناميكيات عودة الاستقطاب وعودة الاستقطاب. يمكن المبالغة في تقدير الفترة الانبساطية التي تستخدم 75٪ من انتعاش APD عند مستويات CLs العالية ، مما يؤثر على مخططات استعادة APD. لتجنب هذه المشكلة ، أنشأنا قطعًا لاستعادة APD من خلال تخطيط APD كدالة لفاصل التنشيط (AI) في موقع التسجيل ، بدلاً من الفاصل الانبساطي (DI). أثناء التناوب ، اثنان ذ توجد قيم لكل منها x القيمة بنفس سرعة CL. لقد حددنا منحدر استعادة APD على أنه ميل خط الانحدار الخطي الذي تم إنشاؤه باستخدام APD الأقصر أثناء بدائل في أقصر أربع وتيرة تم تحقيقها من CLs (الشكل 1).ج و د ). تم تعريف تشتت استعادة APD على أنه | max & # x02013 min | من هذا المنحدر عبر مجال الرؤية. Although this slope is not the correct restitution slope, the slope of APD restitution as defined here is sufficient to represent spatial dispersion trends and heterogeneous APD restitution in the heart. Note that in Fig. 1د , LQT2 exhibits APD shortening in both even and odd beats during alternans. This is due to the occurrence of DA (see details in Result), where long and short APD across the field of view occur in both even and odd beats and are averaged together.

أ, nodal line detection using 㥊PD. أ, APD alternans in an LQT2 heart. ب, phase of alternans at each pixel was represented as +1 when the following APD is longer, 𢄡 when the following APD is shorter, and zero when 㥊PD is within small variation (υ%) (black line). ج, after filtering alternans phase maps with a 15 × 15 Gaussian filter, contour lines were drawn along the zero phase (black) to divide two regions alternating out of phase (red and green). ب, nodal line detection using cross-correlation. أ, signal from reference location (red) at top trace, overlapped with a trace from a nodal line region (black) and out-of-phase region (green). ب, cross-correlation will give the maximum correlation when a time delay between two signals is introduced such that their overlap is optimized. When discordant alternans occurs, two locations that are out of phase will have maximum correlation at the delay of one cycle length, signifying APD oscillation is out of phase (see green lines in the trace and cross-correlation plots). When a region with APD alternans is cross-correlated with a nodal line region, maximum correlation remains constant at delay the one cycle length (black). ج, contour lines are drawn separating out of phase regions. Both methods showed compatible patterns of nodal lines.

Local conduction velocity (CV) vectors were calculated for each pixel from the differences in activation time-points of that pixel (determined from (dFر)الأعلى) and its 7 × 7 nearest neighbours, as previously described (Efimov وآخرون. 1994). Local conduction velocities were averaged and represented as means ± standard deviation. Local CV can be overestimated when two wave fronts collide, transmural conduction occurs, or near the stimulation site where a small area of tissue was stimulated simultaneously. To correct this error, CVs greater than 1.0 m s 𢄡 were removed from mean/standard deviation statistics. CV restitution as a function of pacing CL was also analysed. Nodal lines were detected automatically. This algorithm was previously used to construct nodal lines in computer modelling studies (Echebarria & Karma, 2007) and our high signal to noise ratio (100: 1) allows us to apply the same algorithm to detect small changes in APD during alternans correctly (see Results for details). The norm vector of each pixel on a nodal line was calculated and compared with the CV vector obtained from the activation map by generating the angle of incidence between the two vectors (Jammalamadaka & SenGupta, 2001).

تحليل احصائي

Normally distributed continuous variables were compared using Student's unpaired ر اختبار. Angle of incidence between vectors in LMC and LQT2 rabbits was compared using a Mann–Whitney test. Categorical values were compared using a Fisher's exact test. Statistical significance was set at ص & # x0003c 0.05. Mean data in the manuscript are represented as ±S.D.


How do super-Avogadro dilutions in Homeopathy work?

Scientific plausible mechanism of biological action and pathways of 'potentised high dilutions'

How &lsquosuper-avogadro dilutions&rsquo in homeopathy stimulate the biological activity (immunological and inflammatory reactivity) and pathways (supra-cellular and sub-cellular), and restore the homeostatic mechanism?
Memory of Unique Water structure, Potentisation, Quantum Macro Entanglement Model, Corporeal Signifiers
Keywords: Quantum Coherance Domains, nanostructures, nanotechnology, Properties & Structure of Water, supramolecular
Key Persons: G.O. Barnard, Jacques Benveniste, G S Anagnostatos, Elia Vittorio, Rustom Roy, Harald Walach, Luc Montagnier, Prashant S Chikramane, Wolfgang Ludwig


النتائج

This study represents experimental data recorded from November 2003 to May 2007. Throughout the study we recorded intracellularly 147 movement-sensitive neurons in the optic lobe of the crab, from which 98 could be well characterized physiologically and 36 were successfully stained. This report is based on those neurons that were successfully recorded for ≥1 h. As illustrated throughout this paper, all stained neurons showed a general pattern consisting of an extensive tangential arborization in the lobula, with the somata located in the cell body cluster between the lobula and the lateral protocerebrum, and the axon exiting the optic lobe through the protocerebral tract. Despite these commonalties, four distinguishable cell morphologies were repeatedly observed. An analysis of physiological characteristics of the stained cells revealed clear relationships between each morphological identity and certain intrinsic cell properties and response characteristics. Thus we were able to recognize any one of the four types based solely on its electrophysiological behavior. Before outlining the particular characteristics of each of the different cell types, we describe their common features.


الاستنتاجات

This paper has highlighted a number of different kinds of evolutionary and adaptive techniques used to exploit dynamics in the creation of embodied behaviours.

The experiments on evolving FPTA controllers for a visually guided robot, described in Section 3 demonstrated three things. First, it is possible to evolve, directly in hardware, component level analog electronic circuits to generate non-trivial visually guided sensorimotor behaviour in a mobile robot. More generally, it was established that concise evolved transistor-based circuits could successfully coordinate sensory input and actuator output to produce robust behaviour even when the sensors and actuators were low-grade, noisy and unreliable. By integrating visual feature extraction and selection into the evolutionary approach, highly robust embodied sensorimotor dynamics emerged which were readily exploited by evolution.

Second, and perhaps most interesting, controller circuit analysis and comparative experiments established that the successful evolved circuits exploited the rich dynamics of the FPTA hardware medium. The evolved solutions to non-trivial visual navigation tasks can be viewed as dynamical systems with (behavioural) attractors that result in completion of the task regardless of start conditions [42, 53]. The continuous analog medium of the FPTA seems a particularly good substrate to enable the evolution of such attractors. This possibility of rich unconventional dynamics to be exploited is a large part of what makes the FPTA a highly evolvable medium for this kind of application. Naively it might be thought that the large search space defined by the FPTA genetic encoding used would make it much more difficult to find solutions than for the more constrained, smaller search space of the fixed-architecture CTRNN controllers, which were also rich with dynamics. Comparative experiments showed this was not the case, with the FPTA being significantly more evolvable. The unconventional, potentially complex, dynamics afforded by the physical properties of the hardware medium, increases the degeneracy of the FPTA as an evolvable substrate. We use degeneracy as it is applied to biological systems [34, 120]: multiple, often interacting, ways of achieving an outcome (in this case implying many different, easily accessible, routes through the fitness landscape towards high fitness areas). Degeneracy has been shown to greatly boost evolvability [54].

Third, with a carefully constructed, special kind of simulation, it was possible to evolve robot controllers that transferred seamlessly to the real world. Our methodology involved refining the simulation in light of problems with early transfers (making sure the visual latency matched that of the physical robot, and the severe limitations introduced by errors in the vision turret, and so on, were replicated in the simulation). The robustness and generality of evolved behaviours was such that the robot controllers could handle unseen variations in the environment and continued to perform well when used in completely different environments [40], thus exhibiting behavioural resilience.

The ant-inspired navigation algorithms described in Section 4 provide insights into the way insects navigate with low resolution vision and modest neural resources. Their successful demonstration on robots operating in dynamic outdoor environments also shows that they can form the basis of autonomous robot navigation systems in applications where processing is at a premium (e.g. planetary exploration), or GPS and mapping data is unavailable or infeasible (and hence makes SLAM approaches [119] difficult). In summary, this research shows that taking inspiration from insects and taking advantage of the embodied dynamics of innate behaviours allows a parsimonious approach and simple algorithm which does not require precise place recognition. By removing the need for localisation, we can use a simple ANN trained for familiarity and not image recognition, meaning that all computation can be performed on board a small autonomous robot. The next stages are to take further advantage of the bio-inspired embodied dynamics and to 1) embody the image search process using sinuous paths modulated by the visual input [111] 2) optimise the visual processing by copying insect eyes [83] and 3) add temporal dynamics into the ANN [60].

The modular coupled oscillator control architecture described in Section 5 has been shown to be highly effective in a number of ways. First, adjustable chaos is generated at all levels of the embodied neuromechanical systems being controlled, and is exploited to power a performance-directed exploration of the space of possible motor behaviours. Second, this exploration and discovery of high performing behaviours does not require any prior or built-in knowledge of the robot body morphology or the properties of the environment. The control architecture automatically adjusts itself to whatever body-environment system it is connected to, as long as the basic setup is as illustrated in Figs. 8 and 9 homeostatic sensory adaptation being a crucial part of the system. Third, neuromechanical systems in this class are resilient: they are able to compensate in realtime to bodily damage, failures and changes to the environment, rapidly finding new control patterns that produce the desired behaviour.

Most other approaches to the development of resilient machines, for instance from the field of evolutionary robotics, make use of some form of self-model [16, 27]. Evaluations based on the model guide an explicit search process where possible new behaviours are tried out in an internal simulation. As the size of the system increases this approach can become computationally expensive and time consuming and requires significant amounts of بداهة knowledge of the robot and its environment. In contrast, the chaotic exploration method is model-free, it requires no expensive internal self-simulations or بداهة knowledge, and occurs in realtime.

The evolutionary robotics approach, as exemplified by the work described in Sections 3 and 6, can discover highly unconventional systems when it is unconstrained. For instance the evolved FPTA control circuits did not have to conform to some pre-specified architecture. When properties, including the morphology, of the sensors and/or the robot body are coevolved with the controller (as in Section 3.1), a powerful shaping and harmonising of all levels of dynamics underlying behaviour can be achieved. But this comes at a cost – very large numbers of robot evaluations must be undertaken. In contrast the chaotic exploration approach is much more efficient, occurring in realtime through the intrinsic dynamics of the control architecture, without the need for costly offline evaluations. In this case the architecture is constrained and pre-specified (if very general), but its potential applications are nonetheless widespread (any system that can conform to the scheme shown in Fig. 8).

Interestingly, there is a closer relationship between evolutionary search and chaotic exploration than may at first be obvious [106]. In fact the overall chaotic exploration process has a number of parallels with evolutionary dynamics. The whole system (literally) embodies a population of (motor behaviour) attractors which is sampled by chaotic exploration. The proprioceptor-driven homeostatic adaptation process warps (mutates) the state space such that a new landscape of attractors is created, but one that inherits the major properties of the previous (ancestor) landscape (replication with variation). The process repeats with the new population being sampled by chaotic exploration (Fig. 8). Since the population of attractors is effectively implicit – the intrinsic dynamics of the system drive it to sample the space of attractors – our embodied system can be thought of as a kind of generative search process. The overall brain-body-environment system (literally) embodies a population of motor pattern attractors through its dynamics it cannot help but sample them during the exploration phases. This is loosely analogous to the generative statistical models used by Estimation of Distribution Algorithms (EDAs) [72, 92], which are well established as part of the evolutionary computing canon. Instead of using an explicit population of solutions and the traditional machinery of evolutionary algorithms, EDAs employ a (often Bayesian) probabilistic model of the distribution of solutions which can be sampled by generating possible solutions from it. Search proceeds through a series of incremental updates of the probabilistic model guided by feedback from sampled fitness. In an analogous way our generative system (the overall system dynamics) is incrementally updated in relation to evaluation based feedback. The overall system dynamics is the generative model, the exploration phase is the sampling step, with the performance evaluation, ه, controlling a selection pressure, and the homeostatic adaptation process provides a kind of mutation which facilitates the replication (with variation) of the whole phase space, now containing a slightly different population of attractors but with a bias towards preserving more stable and fitter areas. This work thus points towards the possibility of intrinsic mechanisms, based entirely on neuro-body-environment interaction dynamics, that might be involved in creating Darwinian processes that could continually run within the nervous systems of future robots [35].

To some extent morphology is important to all of the case studies used in this paper. Be it the way the sensor morphology co-evolves with the robot controllers in the FPTA study, or the behavioural strategy relies on morphological constraints in the ant-inspired navigation work, or the way in which continually changing wing and tail morphologies generate beneficial airflow patterns in the flapping wing flyer example. In common with the use of chaotic exploration for the development of locomotion behaviours, in all these cases information processing is not located solely in the nervous system of the machine it is spread out over the brain-body-environment system. Some strands of work in soft robotics seek to push this idea further, to blur the line between body and nervous system even more, with greater amounts of processing offloaded onto the body [15, 49, 58, 59].

The behaviours described in this paper, although robust and resilient, are still fairly simple. The dynamics exploited, although often complex, are limited when compared with those used in many animal behaviours. There is still much to explore in the two-way exchange between biology and robotics.


شاهد الفيديو: Action Potential جهد العمل شرح عربي (شهر فبراير 2023).